继发甲状旁腺功能亢进的治疗.ppt

PTH导致心肌缺血心肌肥厚，使心肌相对血管密度↓心肌纤维化血管平滑肌细胞功能异常肾素--血管紧张素分泌，使血管收缩PTH使血管异位钙化第20页，共57页，星期日，2025年，2月5日PTH与血压PTH分泌增加、甲状旁腺重量增加、血浆钙三醇浓度下降、肠道钙吸收减少、肾钙重吸收减少，导致高钙血症控制肾衰患者PTH的合成分泌可降低血压，透析病人行PTX可使血压保持低水平可能机制升高细胞内Ca++PTH影响血管内皮功能和其生长，增加血管僵硬度抑制Na+-H+交换第21页，共57页，星期日，2025年，2月5日PTH促进贫血发展PTH抑制内源性EPO的产生PTH直接抑制骨髓红系干细胞增殖PTH直接损伤红细胞?缩短其寿命第22页，共57页，星期日，2025年，2月5日高PTH血症致免疫能力下降临床甲旁亢患者具有较高的恶性肿瘤、白血病和单克隆性丙种球蛋白的发病率原因PTH全段及氨基端能抑制B细胞的增殖PTH显著抑制植物血细胞凝集素（PHA）诱导的T细胞增殖，且阻碍其E玫瑰花结的形成，损害T细胞的免疫反应性PTH抑制B细胞系产生免疫球蛋白IgG、IgM、IgA等。第23页，共57页，星期日，2025年，2月5日实验室检查血钙磷测定：血钙浓度降低或正常,血磷浓度升高或正常。持续性高血钙提示甲状旁腺自主分泌性增生结节或腺瘤；高PTH血症血清碱性磷酸酶(ALP)升高：反映骨高转化状态X线：骨质普遍脱钙、病理性骨折、骨畸形、骨质纤维化、硬化等表现甲状旁腺彩超、CT、磁共振成像(MRI)以及发射型计算机断层扫描(ECT)检查可以发现弥漫性或结节样增生的甲状旁腺或甲状旁腺腺瘤。第24页，共57页，星期日，2025年，2月5日规律透析患者需要进行钙磷代谢指标监测的频率第25页，共57页，星期日，2025年，2月5日治疗二、手术治疗一、内科治疗第26页，共57页，星期日，2025年，2月5日一、内科治疗1.控制血磷，维持正常血钙水平：控制高磷血症是防治SHPT的首要环节。第27页，共57页，星期日，2025年，2月5日高磷血症的防治1）高磷血症的原因①外源性磷：A、食物中的磷：在食物中分布很广，无论动物性食物或食物性食物，在其细胞中，都含有丰富的磷，动物的乳汁中也含有磷，所以磷是与蛋白质并存的，瘦肉、蛋、奶、动物的肝、肾含量都很高，海带、紫菜、芝麻酱、花生、干豆类、坚果粗粮含磷也较丰富。但粮谷中的磷为植酸磷，不经过加工处理，吸收利用率低。B、药物所致：应用活性维生素D，使肠道对磷的吸收增加。磷的吸收部位在小肠，其中以十二指肠及空肠部位吸收最快，回肠较差。磷的吸收分为通过载体需能的主动吸收和扩散被动吸收两种机制。磷的代谢过程与钙相似，体内的磷平衡取决于体内和体外环境之间磷的交换。磷的主要排泄途径是经肾脏。未经肠道吸收的磷从粪便排出，这部分平均约占机体每日摄磷量的30%，其余70%经由肾以可溶性磷酸盐形式排出，少量也可由汗液排出。②内源性磷：残余肾功能下降，排泄减少；继发性甲状旁腺功能亢进引起的骨病致骨吸收增加，磷从骨骼中释放到细胞外液。磷的摄入过高是最主要因素，透析患者磷的摄入量为0.8-1.0g/Kg/d，(1g蛋白含磷约12-16mg)，使得磷摄入量800-1400mg/d。药物所致：应用活性维生素D，使肠道对磷的吸收增加。第28页，共57页，星期日，2025年，2月5日2）高磷血症的治疗(1)限制食物中磷的摄入：含磷高的食物：坚果类、海鲜、肉类、奶制品、黄豆、黑豆、饮料等。CKD3-4期的患者血磷4.6mg/dl,CKD5期的患者血磷5.5mg/dl时，每日磷的摄入量应控制在800-1000mg。(2)口服磷接合剂：抑制肠道对磷的吸收，这类药物被要求餐中嚼服，主要药物有含铝的磷结合剂，对于血磷水平7.0mg/d的患者可短期应用，如氢氧化铝2-3片/次，每日3次，1月，然后换用其它制剂。第29页，共57页，星期日，2025年，2月5日①含钙的磷结合剂：碳酸钙（含钙40%），1g碳酸钙可结合磷39mg，每次2片（