理化因素造成急性损伤病人的护理.ppt

病因生产、运输、保管和使用农药不当：生产过程中，设备、工艺落后或管理不善，出现跑、冒、滴、漏；包装时，徒手操作；运输和销售时，包装破损；使用时，缺乏个人防护、施药器械溢漏、逆风喷洒、衣服和皮肤污染后未及时清洗等。生活性中毒：服毒自杀、误服农药摄入被污染的水源、食物、水果等。第126页，共193页，星期日，2025年，2月5日中毒途径皮肤粘膜呼吸道消化道第127页，共193页，星期日，2025年，2月5日毒物的吸收、代谢和排泄吸收：皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。代谢：分解与氧化(肝)，氧化后毒性增强，分解后毒性降低。排泄：肾脏、粪便、呼气、出汗第128页，共193页，星期日，2025年，2月5日病情评估病史：接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。潜伏期：经皮肤吸收多在2～6小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等，呼吸道吸入或口服后多5～10分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状；吸入者出现视物模糊、呼吸困难等症状。第129页，共193页，星期日，2025年，2月5日主要临床表现毒蕈碱样症状：出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。可用阿托品对抗。烟碱样症状：骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等，而后肌力减退、呼吸肌麻痹。中枢神经系统症状：头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼吸停止。植物神经系统症状：血压升高、心率加快，病情进展时出现心率减慢、心律失常。第130页，共193页，星期日，2025年，2月5日次要临床表现中毒后“反跳”：中毒后恢复期，约1周内，突然再次昏迷，甚至肺水肿或突然死亡。多见于中、低毒类。与残留毒药重新吸收或解毒药停用过早或减量过快有关。中间型综合征：急性中毒后1～4天可发生屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的部分肌肉及呼吸肌的肌力减弱或麻痹，被称为“中间期肌无力综合征”。包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难，眼球活动受限，复视，面部表情肌运动受限，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难，可因呼吸肌麻痹而死亡。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。迟发性神经病：病情恢复后2～3周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。第131页，共193页，星期日，2025年，2月5日实验室检查全血胆碱酯酶(CHE)活力测定：是诊断本病的特异性实验室指标，对于判断中毒程度、疗效及患者预后均极为重要。亦可作为慢性中毒者的生化监测指标尿中有机磷农药分解产物测定：对硫磷、甲基对硫磷中毒尿中排出对硝基酚敌百虫中毒尿中排出三氯乙醇第132页，共193页，星期日，2025年，2月5日诊断有机磷农药接触史或口服史。典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。阳性的实验室检查结果。第133页，共193页，星期日，2025年，2月5日中毒分级轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。血胆碱酯酶活性50%～70%。中度中毒：上述症状加重，还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。血胆碱酯酶活性30%～50%。重度中毒：除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。血胆碱酯酶活性30%以下。第134页，共193页，星期日，2025年，2月5日护理措施迅速清除毒物：迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲（注意甲床缝隙），眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或1:5000高锰酸钾溶液(乐果、对硫磷禁用)或2％碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶液反复洗胃，洗胃要彻底（洗出液澄清、无味为止，洗胃液总量10L左右）。洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸收。洗胃后50%硫酸钠溶液30～50ml导泻。第135页，共193页，星期日，2025年，2月5日特效解毒剂：抗胆碱药－阿托品能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。用药原则：早期、适量、快速、反复给药阿托品化：瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速至100～120、肺部湿啰音消失。用法：轻度中毒者1～2mg皮下或肌注，1～4小时重复；中度中毒者用3～5mg肌注或静注，之后每30分钟给药1次；重度中毒者5～10mg静注，5～10分钟给药1次，达到阿托