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CD4+T淋巴细胞进行性消耗HIV感染的突出特征（一）T淋巴细胞异常第31页，共84页，星期日，2025年，2月5日CD4+T细胞数目进行性减少的机制1、直接作用病毒出芽细胞膜的通透性感染细胞和正常细胞融合多核巨细胞寿命大量病毒RNA、DNA及病毒蛋白干扰宿主细胞正常代谢第32页，共84页，星期日，2025年，2月5日2．间接作用(1)自身免疫HIV的gp120和MHC-Ⅱ在构型上相似抗gp120抗体ADCC机制(抗体依赖性细胞毒作用)杀伤感染细胞、正常细胞第33页，共84页，星期日，2025年，2月5日(2)HIV介导CD4+T淋巴细胞凋亡(3)淋巴细胞的产生和发育障碍HIV感染使骨髓、胸腺微环境改变凋亡效应因子CD95、CD95L↑抗凋亡因子Bcl-2、IL-2↓促进了细胞凋亡第34页，共84页，星期日，2025年，2月5日T淋巴细胞功能异常1．Th1/Th2分泌细胞因子失衡Th1细胞分泌IL-2、IFN-γ↓→杀伤HIV↓Th2细胞分泌IL-4、IL-6、IL-10↑第35页，共84页，星期日，2025年，2月5日2．IL-2受体表达下降3．T淋巴细胞对抗原的免疫应答受抑制5．T淋巴细胞转化反应减弱4．记忆细胞数目减少与功能失调，对记忆抗原反应下降第36页，共84页，星期日，2025年，2月5日CD8T细胞异常早期CD8T细胞数目增多恢复正常减少细胞毒T淋巴细胞活性下降第37页，共84页，星期日，2025年，2月5日（二）B细胞异常HIVgp120、gp41B细胞多克隆激活IgG、IgA、IgD免疫复合物形成自身抗体缺少T细胞的辅助B细胞自身功能的紊乱不能产生有效抗体特异性体液免疫应答缺陷第38页，共84页，星期日，2025年，2月5日（三）单核-巨噬细胞异常1．抗原呈递功能下降3、细胞因子生成障碍2．趋化因子应答减弱第39页，共84页，星期日，2025年，2月5日（四）自然杀伤细胞（NK）异常HIV感染IL-2、IL-12NK细胞杀伤活性第40页，共84页，星期日，2025年，2月5日（五）树突状细胞异常

（DendriticCell，DC）HIV感染DC数目↓功能↓刺激T细胞增殖反应的能力↓抗原呈递能力↓增加B细胞抗体的生成能力↓第41页，共84页，星期日，2025年，2月5日免疫组织和器官的病理变化1．淋巴节病变：淋巴结肿大病理早期：淋巴滤泡、副皮质区、髓窦细胞反应性增生晚期：弥漫性淋巴细胞减少、生发中心消失、小血管不规则增生、浆细胞浸润、巨噬细胞噬红细胞现象第42页，共84页，星期日，2025年，2月5日2．脾脏病变脾脏肿大病理：突起性滤泡和粟粒状肉芽肿镜下：淋巴细胞严重缺失，仅有少量白髓或无白髓，生发中心不能分辨第43页，共84页，星期日，2025年，2月5日3．胸腺病变胸腺萎缩或炎性病变胸腺皮质内淋巴细胞极度减少上皮网状细胞消失胸腺小体有钙化或囊性变第44页，共84页，星期日，2025年，2月5日4．骨髓病变粒细胞或巨核细胞增生淋巴细胞聚集肉芽肿性组织细胞增多第45页，共84页，星期日，2025年，2月5日艾滋病的发病学HIV感染靶细胞(病毒逆转录酶.蛋白酶)HIV的体内扩散免疫功能缺陷免疫细胞异常T细胞B细胞单核巨噬细胞NK细胞免疫组织和器官的病理变化淋巴结脾脏胸腺骨髓树突状细胞第46页，共84页，星期日，2025年，2月5日思考题：艾滋病患者CD4