网站大量收购独家精品文档,联系QQ:2885784924

甲状腺功能亢进症的诊断和治疗.ppt

  1. 1、本文档共10页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多

甲状腺功能亢进症的诊断和治疗

1

1.掌握甲状腺激素过多时的病理生理变化,甲亢的病因分类和发病机制,临床体现(包括特殊临床体现)、诊断和鉴别诊断、药物治疗原则掌握甲状腺危象的诊断和处理原则2.熟悉浸润性突眼的治疗3.理解本病放射碘治疗和外科手术治疗的适应证、并发症目的和规定2

概述病因发病机制病理临床体现试验室和其他检查诊断原则鉴别诊断治疗重要内容3

概述甲亢(hyperthyroidism)广义上是指多种原因引起甲状腺合成和/或释放过多的甲状腺激素(thyroidhormone,TH),而导致的以高代谢为重要体现的一组临床综合征,其中以自身免疫紊乱所导致的弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进、即Graves病(GD)最为常见4

正常甲状腺解剖示意图甲状腺气管甲状腺的位置,甲状旁腺附着在甲状腺的背面甲状软骨5

6

甲状腺毒症(thyrotoxicosis):组织暴露于过多的甲状腺激素条件下产生的高代谢综合征机制:甲状腺合成、分泌的甲状腺激素过多(甲亢),或甲状腺因破坏而单纯释放甲状腺激素过多(甲状腺炎)或其他原因(如异位甲状腺组织的功能亢进或外源性甲状腺素的使用等)甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism):狭义上指甲状腺自身合成并分泌过多的甲状腺激素,释放到血液,产生甲状腺毒症7

甲状腺毒症病因一、甲状腺性甲亢1.弥漫性毒性甲状腺肿(toxicdiffusegoiter,Gravesdisease,Basedowdisease)2.桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis)3.新生儿甲亢(neonatalhyperthyroidism)4.多结节性毒性甲状腺肿(toxicmultinodulargoiter)5.甲状腺自主高功能腺瘤(Plummerdisease,toxicadenoma)6.滤泡状甲状腺癌(Follicularthyroidcancer)7.碘甲亢(IIH)8.HCG有关甲亢(绒毛膜癌、葡萄胎)9.垂体性甲亢(腺瘤或TSH细胞增生,甲状腺吸碘131率升高)8

二、非甲状腺功能亢进型1.亚急性肉芽肿性甲状腺炎2.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎3.慢性淋巴细胞性甲状腺炎症4.产后甲状腺炎5.外源甲状腺激素替代6.异位甲状腺激素产生(如卵巢畸胎瘤含异位甲状腺组织,吸碘率减少)在多种原因引起的甲亢中以弥漫性甲状腺肿伴甲亢(Gravesdisease)最常见。占甲亢的80%~95%9

Graves病(GD)的发病机制Graves病是一种器官特异性自身免疫性疾病临床体既有:1.甲状腺毒症2.弥漫性甲状腺肿(toxicdiffusegoiter)3.Graves眼病(Gravesophthalmopathy)4.胫前黏液性水肿(localisedmyxedema)和指端粗厚(aropachy)10

(一)自身免疫甲状腺内有TSH受体(TSHR)特异性的T细胞浸润,活化后释放细胞因子,其中IL-10刺激B细胞分泌TSH受体抗体(TRAb,IgG1型),也叫TBII(TSH-bindinginhibitoryimmunoglobulin)TRAb有3种(classificationbybiologiceffects)1)TSAb:thyroid-stimulatingantibody2)TSBAb:TSH-stimulatingblockingantibody3)TGI:thyroidgrowthimmunoglobulinGraves病(GD)的发病机制11

GD免疫异常发生机制:1.免疫耐受异常:自身反应的T细胞袭击甲状腺组织2.甲状腺细胞表面的免疫有关蛋白(HLA-DR,B7,ICAM-1)异常体现,使其成为抗原呈递细胞(APC),诱发加重针对甲状腺的自身免疫反应3.遗传决定的克制性T细胞功能缺陷,辅助性T细胞和B细胞功能增强。GD是Th2细胞介导的体液免疫反应12

Graves眼病(GO)的发病机制眼眶后脂肪细胞体现TSHRT淋巴细胞识别浸润眼眶细胞因子球后软组织炎症成纤维细胞糖胺聚糖球后眼外肌水肿脂肪细胞球后脂肪浸润分泌释放刺激转化13

(二)环境原因(1)感染:Yersiniaenterocolitica(2)应急:诱发自身免疫反应(3)性激素:女性多见14

(三)遗传倾向是一种多基因的复杂遗传病,与

文档评论(0)

celkhn5460 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档