糖尿病酮症酸中毒.ppt

第1页，共37页，星期日，2025年，2月5日概念

病因

发病机理

诊断

治疗

第2页，共37页，星期日，2025年，2月5日概念DKA是指糖尿病患者在各种诱因下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪、水、电解质、酸碱失衡而导致的高血糖、高血酮、尿酮、电解质紊乱、代谢性酸中毒为表现的临床综合征。第3页，共37页，星期日，2025年，2月5日诱发因素感染脑血管意外、心肌梗塞创伤、手术、妊娠和分娩胰腺炎、急性胃肠炎胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当不合理限制液体入量大量含糖饮料、静脉内高营养血透析或腹膜透析药物(类固醇、利尿药、大量心得安、苯妥英钠)第4页，共37页，星期日，2025年，2月5日DKA的诱发原因新诊断1型糖尿病感染原因未知其它原因治疗错误心肌梗塞第5页，共37页，星期日，2025年，2月5日DKA发病机理升糖激素增加（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素）胰岛素不足血糖、细胞外渗透压升高肝、肾葡萄糖生成增加、葡萄糖利用减少脂肪分解、肝酮体产生DKA血酮升高、代谢性酸中毒失水、失钠、失钾等高尿糖渗透性利尿第6页，共37页，星期日，2025年，2月5日病理生理高血糖胰岛素分泌减少机体对胰岛素反应性下降升糖激素分泌过多第7页，共37页，星期日，2025年，2月5日病理生理1．正常葡萄糖代谢餐后胰岛β细胞释放胰岛素进入血循环，胰岛素能促进能量物质进入细胞，激活代谢需要的酶。肝内葡萄糖以糖原形式贮存。部分葡萄糖参与代谢，过多葡萄糖转换成甘油三酯。胰岛素活化脂肪组织内的脂蛋白脂酶，清除循环中脂蛋白使其贮存于细胞内。胰岛索抑制脂肪分解、促进蛋白质的合成和葡萄搪进入细胞以供氧化供能。饥饿状态下，胰岛素浓度降低、分解代谢增强，动员所有贮存的供能物质(葡萄糖、氨基酸和脂肪)。肝糖原提供的葡萄糖仅能维持数小时，贮存的糖原耗竭后，肝脏利用肌肉分解的氨基酸经糖异生产生葡萄糖。此时脂肪成为主要供能物质，并产生酮体。脂肪和氨基酸分解以维持血糖浓度。第8页，共37页，星期日，2025年，2月5日病理生理2．异常葡萄糖代谢：相对或绝对胰岛素缺乏引起的组织葡萄糖利用减少及糖异生增强都会引起葡萄糖代谢紊乱。血糖超过肾糖阈出现渗透性利尿，引起水和电解质丢失。胰岛素持续缺乏，应激激素分泌增多加速分解代谢，大量脂肪分解、脂肪酸增多，经肝脏代谢产生酮体，发生DKA。第9页，共37页，星期日，2025年，2月5日临床表现

糖尿病的症状加重：三多一少加重胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐、腹痛?呼吸改变：酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)，酸中毒所致，PH小于7.2时呼吸深快，PH小于7.0时呼吸中受抑制，可有酮臭脱水的表现：不同程度意识障碍神志改变：循环衰竭诱因的表现第10页，共37页，星期日，2025年，2月5日诊断－实验室检查血、尿常规血、尿酮体血糖、血尿素氮、肌酐血电解质（K+、Na+、Mg2+、Ca2+、P）动脉血气分析（Ph）血、尿、咽试子细菌培养胸片、EKG头颅CT、MRI第11页，共37页，星期日，2025年，2月5日实验室检查（二）?酮体的种类、酸性、可测定性1、难以测定β－羟丁酸和乙酰乙酸（硝普盐测定发）只有乙酰乙酸与硝普盐起“强酮体反应”，酮酸中毒严重，测出酮体不严重。第12页，共37页，星期日，2025年，2月5日实验室检查2、酮体的测定值和酸中毒的程度分离I细胞内酸中毒血中β－羟丁酸浓度常常高于乙酰乙酸，前者不能被检测出酮来II并存乳酸性酸中毒使得乙酰乙酸浓度降低III胰岛素治疗后相当量的β－羟丁酸转化为乙酰乙酸（酸中毒改善而酮体持续阳性）第13页，共37页，星期日，2025年，2月5日实验室检查3、“无高血糖的酮酸中毒”I血糖中度增高11.1－16.7mmol/l酮症酸中毒明显，酮体持续上升胰岛素10uU/ml－抑制糖原分解胰岛素20uU/ml－抑制糖异生胰岛素30uU/ml－抑制脂肪分解（生酮）胰岛素50－60uU/ml－促进肌肉的脂肪摄取和糖利用胰岛素100uU/ml－促进钾进入细胞内第14页，共37页，星期日，2025年，2月5日实验室检查白细胞增高糖尿病病人易发生感染，难以区别感染对白细胞的影响和酮酸中毒对白细胞的影响，是否选用抗生素？短时间低热（38）酮酸纠正后消失，不一定感染。第15页，共37页，星期日，