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㈢辅助检查CT和MRI可显示在大脑两侧的基底节区、皮层下白质及侧脑室旁有多发性缺血性梗塞灶第31页,共86页,星期日,2025年,2月5日㈣治疗要点危险因素的干预:治疗高血压、糖尿病、高胆固醇血症等疾病,戒烟,减肥,适当运动促认知药物:尼莫地平、多奈哌齐等精神行为症状的治疗康复治疗第32页,共86页,星期日,2025年,2月5日第三节帕金森病的护理帕金森病(PD):又称震颤麻痹,以损害黒质纹状体通路为主的变性疾病,临床主要表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常。好发于中老年人MonographbyJamesParkinson1817第33页,共86页,星期日,2025年,2月5日一、病因和发病机制原发性PD发病机制十分复杂,可能与下列因素有关年龄老化:黑质DA神经元、纹状体DA,随年龄增长逐年减少。环境因素:有机磷农药中毒、一氧化碳中毒、除草剂、鱼腾酮中毒、重金属。遗传因素:约10%的PD患者有家族史,呈不完全外显率常染色体显性遗传。第34页,共86页,星期日,2025年,2月5日继发性帕金森综合征继发于脑外伤、脑血管疾病、病毒感染、金属中毒、一氧化碳中毒等疾病,造成与PD类似的临床表现和病理改变。帕金森叠加征有PD样临床表现,伴有眼外肌麻痹、小脑征、体位性低血压、锥体系损害以及肌萎缩等症状。第35页,共86页,星期日,2025年,2月5日病理主要病理改变是黑质DA能神经元变性、缺失。DA与ACh是纹状体中两种重要的神经递质,功能相互拮抗、维持平衡。黑质纹状体DA能神经元变性--纹状体内DA减少,Ach相对增加——肌张力增高,运动减少,震颤。第36页,共86页,星期日,2025年,2月5日二、临床表现多在60岁后发病,男多于女起病隐袭,缓慢进展,逐渐加剧以静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常为主要症状第37页,共86页,星期日,2025年,2月5日1、震颤早期:表现为静止性震颤,拇指与食指呈“搓丸样”动作,节律4~6/S,安静时出现,随运动而减轻或停止,紧张时加剧,入睡后消失。症状常自一侧上肢开始---波及同侧下肢--对侧上肢及下肢,呈“N”字型进展(65%~70%)晚期:可出现动作性震颤第38页,共86页,星期日,2025年,2月5日2、肌强直铅管样强直:表现屈肌与伸肌同时受累,被动运动关节阻力始终增高,似弯曲软铅管齿轮样强直:若伴震颤,检查感觉检查感觉在均匀阻力有断续停顿,似转动齿轮折刀样强直:被动运动关节开始阻力明显,随后迅速减弱,只累及部分肌群(屈肌或伸肌)第39页,共86页,星期日,2025年,2月5日3、运动迟缓起床、翻身、步行、变换方向等运动迟缓表情肌活动少,双眼凝视,瞬目减少,呈“面具脸”,流涎、言语减少,语音低沉、单调手指精细动作(扣纽、系鞋带等)困难,僵住随意动作减少,始动困难“写字过小症”第40页,共86页,星期日,2025年,2月5日第41页,共86页,星期日,2025年,2月5日4、姿势步态异常
站--屈曲体姿行--步态异常(小步态、启动困难、行走时上肢摆动消失)、“慌张步态”转弯--平衡障碍(转弯时躯干僵硬,用连续小步使躯干与头部一起转动)第42页,共86页,星期日,2025年,2月5日第43页,共86页,星期日,2025年,2月5日5、其他症状顽固性便秘、大量出汗、皮脂溢出增多、动眼危象、嗅觉减退或消失、痴呆等。第44页,共86页,星期日,2025年,2月5日三、辅助检查DNA印迹技术、PCR、DNA序列分析在家族性PD可发现基因突变高效液相色谱(HPLC)检测脑脊液、尿中HVA降低第45页,共86页,星期日,2025年,2月5日四、治疗要点原理:恢复纹状体DA与ACh递质系统平衡。㈠药物治疗1、抗胆碱能药物安坦:1~2mg,3次/d口服震颤明显、年龄较轻患者副作用:口干、视物模糊、便秘和排尿困难,严重者幻觉、妄想青光眼及前列腺肥大患者禁用第46页,共86页,星期日,2025年,2月5日2、多巴胺替代疗法机制:补充外源性多巴胺前体左旋多巴合并多巴脱羧酶抑制剂是目前最有效的控制症状药物--“金标准”作用:对各期病人均有效,对运动迟缓和肌强直疗效好,对震颤亦有效药物:左旋多巴+苄丝肼=美多芭左旋多巴+卡比多巴=帕金宁、息宁第47页,共86页,星期日,2025年,2月5日治疗原则从小剂量开始,缓慢递增剂量;剂量应个体化,根据患者年龄、症状类型、严重程度、就业情况、经济承受能力等选择药物;饭前或
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