急性肝衰竭的护理和转归预测.pptxVIP

急性肝衰竭的护理和转归预测急性肝衰竭是一种危及生命的临床综合征，需要及时诊断和有效治疗。本讲稿将探讨其护理要点和预后评估。作者：

什么是急性肝衰竭(ALF)?定义肝脏功能在短时间内迅速恶化。肝脏无法有效地执行其正常功能。特点凝血功能障碍（INR≥1.5）和任何程度的脑病。这两个特征是诊断的核心要素。病程通常在症状出现后8周内发生。发展迅速是其显著特点。

ALF的重要性高死亡率未经移植，死亡率高达80%。这是最致命的肝脏疾病之一。紧急情况需要迅速诊断和治疗。时间是挽救生命的关键因素。全球关注影响所有年龄和种族。没有人能完全免疫这种疾病。

病因：药物性肝损伤对乙酰氨基酚过量美国46%ALF病例的主因处方药物抗生素、抗癫痫药草药补充剂非标准化产品风险高药物性肝损伤通常与剂量相关，某些药物在正常剂量下无害，但过量时会对肝脏造成致命伤害。

病因：病毒性肝炎甲型肝炎通常自限，少数演变为ALF乙型肝炎急性感染或慢性活动性均可致ALF丁型肝炎与HBV合并感染，加重肝损伤戊型肝炎孕妇感染时病情极其严重

病因：其他原因自身免疫性肝炎免疫系统错误攻击肝脏。女性更常见。治疗需要免疫抑制剂。Wilson病铜代谢异常，导致铜在肝脏积聚。年轻患者更常见。凯-弗环是重要诊断标志。Budd-Chiari综合征肝静脉阻塞。可能与凝血障碍有关。引起肝淤血和肝功能衰竭。妊娠期急性脂肪肝罕见但危及生命的妊娠并发症。通常在妊娠晚期出现。需要紧急分娩。

ALF的病理生理机制：炎症反应肝细胞损伤受到各种病因的不可逆伤害。肝细胞死亡释放内容物，触发大规模炎症反应。细胞因子风暴大量炎症介质被释放。TNF-α、IL-1、IL-6等促炎细胞因子水平显著升高。系统性炎症炎症扩散至全身。影响脑、肾、心、肺等多个器官，导致多器官功能障碍。

ALF的病理生理机制：氧化应激ROS产生增加肝细胞代谢紊乱抗氧化防御受损谷胱甘肽等抗氧化物减少线粒体功能障碍能量产生减少细胞死亡凋亡和坏死加剧

ALF的病理生理机制：凝血功能障碍80%凝血因子减少肝脏合成凝血因子I、II、V、VII等减少50%血小板降低脾功能亢进和消耗性降低30%DIC发生率弥散性血管内凝血率升高凝血功能障碍是急性肝衰竭的核心特征之一，也是诊断和预后评估的重要指标。

ALF的病理生理机制：脑病氨中毒肝脏无法清除氨，血氨升高氨穿过血脑屏障，对神经元有毒性作用假性神经递质苯并二氮卓类物质增加干扰正常神经传导脑水肿细胞毒性水肿为主星形胶质细胞肿胀颅内压升高脑灌注压下降严重者脑疝风险增加

ALF的病理生理机制：肾功能衰竭肝功能衰竭门静脉高压和血管活性物质释放肾血流灌注减少肾血管收缩和心输出量下降肝肾综合征肾小管功能障碍肾脏功能衰竭是急性肝衰竭常见的并发症，影响液体平衡、电解质代谢和药物排泄，加重预后。

ALF的病理生理机制：循环功能障碍高动力循环外周血管扩张。心输出量增加。但有效循环血量减少。心肌功能障碍炎症因子抑制心肌收缩。电解质紊乱影响传导。肝毒素抑制心功能。细菌易位肠道屏障功能受损。细菌和内毒素进入血液。引发SIRS和感染性休克。

临床表现：早期症状早期症状往往不具特异性，容易被忽视或误诊为其他疾病，但这些是肝脏功能下降的重要信号。

临床表现：晚期症状肝性脑病意识模糊嗜睡状态昏迷出血倾向皮肤瘀点鼻出血胃肠道出血体液潴留腹水外周水肿胸腔积液呼吸系统肺水肿肝肺综合征通气/灌注失衡

诊断：实验室检查肝功能检查ALT、AST显著升高，可达正常值10倍以上胆红素升高，出现黄疸白蛋白下降，反映合成功能下降凝血功能INR≥1.5，是诊断的核心指标PT延长，反映肝脏合成凝血因子能力下降其他指标血氨升高，与脑病程度相关血小板减少，提示脾功能亢进或消耗电解质紊乱，尤其是低钠血症

诊断：影像学检查腹部超声评估肝脏大小和结构。可见肝脏体积缩小或肿大。检测是否有门静脉血栓。CT扫描提供肝脏的详细解剖结构。排除肿瘤或血管异常。评估肝实质密度变化。脑部CT评估脑水肿程度。检测是否有颅内出血。监测治疗效果。

诊断：病因学评估药物史评估详细询问处方药、非处方药和草药使用情况。关注用药时间、剂量和持续时间。病毒性肝炎筛查检测HAV、HBV、HCV、HDV、HEV标志物。急性感染和慢性活动均可导致ALF。自身免疫性评估检测ANA、SMA、LKM-1等自身抗体。自身免疫性肝炎可能需要免疫抑制治疗。代谢性疾病评估检测血清铜、ceruloplasmin和尿铜。Wilson病需要铜螯合剂治疗。

诊断：鉴别诊断慢性肝病急性发作肝硬化、肝细胞癌等基础肝病存在其他原因的脑病颅内感染、代谢性脑病、药物性脑病药物过量非对乙酰氨基酚药物过量的表现鉴别诊断对治疗策略至关重要。慢性肝病患者可能需要不同的治疗方法，而药物过量可能需要特定的解毒措施。

ALF的分级：脑病分级