休克的诊断治疗.ppt

休克的诊治进展;内容;◎休克是机体在多种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特性，进而有细胞代谢和功能紊乱，器官功能障碍的病理过程。

◎关键词：多病因；有效循环血量下降；灌流量减少;心

血

管

系

统;心血管系统和血液循环;组织灌注;病因及分类;休克;低血容量性休克;

病理特性：外周血管阻力增长、毛细血管床扩大、微循环血液淤滞、血容量相对局限性（有效循环血量），回心血量减少，心输出量减少。

常见病因：致病微生物及其毒素直接或间接引起急性微循环灌注局限性。多为G-菌如肠杆菌科、绿脓杆菌、脑膜炎球菌等；G+菌感染：如金葡菌、链球菌、肺炎球菌引起的败血症、肺炎、流脑、菌痢、化脓性胆管炎、腹腔感染等；某些病毒感染：如流行性出血热。;

病理特性：静脉压升高，外周血管阻力增长或增长不明显，心输出量减少。

常见病因：心脏射血或充盈障碍，引起心室射血障碍。最具代表者为急性心梗所致心源性休克。其他：急性心肌炎，急性心衰，大块肺梗塞，乳头肌或腱索断裂，瓣叶穿孔，严重主狭或肺狭伴心动过速。引起心室充盈障碍常见病因有：急性心包填塞，张力性气胸，心室率过速，严重二狭或三狭伴心动过速，血栓或粘液瘤嵌顿二尖瓣口。

;发生机制;感染;微循环（正常）;休克（代偿期）;休克(失代偿期);休克(DIC期);Shock——MODS;组织对缺氧的耐受性;诊断和鉴别诊断;休克的诊断要点;鉴别诊断;

动脉血气分析（指导治疗所必须）

常体现为：PH↓（代酸），PO2，PCO2正常或略低。

发生ARDS后；初期体现为PO2进行性下降（常＜70mmHg），PCO2↓（常＜35mmHg），呈呼碱；后期除PO2↓外，PCO2↑（常＞45mmHg），呈呼酸。;

尿及肾功能检查

尿量＜30ml/小时，提醒肾灌流局限性。尿钠

＞40mmol/L，尿/血肌酐比值＜10，尿/血渗透

浓度＜1.1，尿比重＜1.015且比重固定，提醒

急性肾小管坏死。但上述指标受利尿剂、高渗

药物治疗后影响。;

红细胞压积

成人每失血500ml，该值约下降3～4%，但

急性失血初期，该值变化不大。动态观测意义

更大。该值增高，提醒血浆丢失＞红细胞丢失。

该值末稍血＞中心静脉血，提醒明显血管收缩。

其他

心电图、血电解质、肝功能、血糖等。;试验室检查;试验室检查;无创测量法：休克时外周血管收缩，袖带法测血压常不准，原高血压或已用血管活性药者更为如此。有时袖带法已测不出血压，而动脉内测压可正常。

有创测量法：桡动脉插管直接测压。静脉插管测中心静脉压（CVP）和肺动脉舒张末压（PEDP）或肺楔压（PCWP）以及心脏指数（CI）。

意义：对的估计血容量，指导补液量及速度，防止肺水肿，为应用血管活性药物、利尿剂、强心剂提供参照。;治疗;综合治疗措施;●补充血容量，各类型休克均存在有效循环血容量局限性，均应积极补足血容量。无补液计算公式。

●有条件可根据血流动力学监测指标指导补液量。

●迅速补液试验：在30分钟内输入500～1000ml晶体液或300～500ml胶体液，根据患者反应性（血压、尿量）和耐受性决定与否再次迅速补液。;●理想的扩容液是既能补充休克时局限性血容量，又能

在休克纠正后很快排出体外，不增长心脏负荷。晶体液

较胶体液更符合这一规定。输入晶体液后20分钟内约20%留在血管床内，80%进入组织间液，有助于组织间液恢复。而胶体液补充容量更迅速，可防止间质液过度扩

张。

●常用晶体液：平衡盐液，生理盐水，高渗盐水。后者较细胞外液含Na、CL高，大量输入可引起高氯血症并加重酸中毒，肾功能不全者更应限量使用。

;●常用胶体液：右旋糖酐、羟乙基淀粉、血浆、白蛋白液、全血或成分红细胞。中右（分子量7～8万）可提高血液渗透压，增长血容量。但应在输晶体液后使用，以防其引起高渗尿液损伤肾小管诱发急性肾衰。低右（分子量2～4万），可减少血粘度，改善微循环，在微循环障碍明显时广泛使用。15%白蛋白液粘度与全血浆相似，但维持渗透压功能相称于全血浆三倍，即每100ml相称于300ml血浆或600ml全血功用。;●研究表明，休克时毛细血管通透性增长，肺毛细血管对蛋白的渗漏甚于体循环。使用白蛋白液扩容后可加重肺水肿、诱发ARDS。故除以失血浆为主的大面积烧伤和腹膜炎所致休克时输血浆、白蛋白有重要作用外，一般仅在休克后期有低蛋白血症时使用白蛋白。

;●在实际工作中，不能机械固定一种补液方案

针对多种休克。而应当根据休克不一样病因、不一样

严重程度、不一样病理阶段，既要考虑及时补足血

容量，又要考虑心脏负荷承受能力、血粘度、血

渗透压维持、红细胞携氧能力、电解质酸碱失衡，能量需要等综合原因而分别采用对应补液方案。;●留置导尿、记尿量及24小时出入量尿