急性冠脉综合征的临床特征和诊断.pptxVIP

急性冠脉综合征的临床特征和诊断欢迎参加本次关于急性冠脉综合征临床特征与诊断的专业讲座。我们将深入探讨这一危及生命的心血管紧急情况。本演讲旨在提供系统化的临床知识，帮助医护人员提高诊断准确性，优化治疗方案。作者：

什么是急性冠脉综合征(ACS)？不稳定型心绞痛(UA)心肌缺血但无坏死，症状加重或静息时发作。心电图可见暂时性ST段改变，心肌标志物正常。ST段抬高型心肌梗死(STEMI)完全性冠状动脉阻塞，心电图显示持续性ST段抬高。心肌标志物明显升高，心肌大面积坏死。非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)部分性冠状动脉阻塞，心电图无ST段抬高。心肌标志物升高，提示心肌坏死。

ACS的流行病学世界卫生组织数据显示，冠心病是全球首要死亡原因。我国每年新发ACS病例超过50万例。

冠状动脉疾病的背景知识初期脂质沉积低密度脂蛋白在血管内膜下沉积。炎症反应开始。纤维斑块形成平滑肌细胞迁移增殖。脂质核心形成。斑块不稳定纤维帽变薄。易于破裂。血栓形成斑块破裂后血小板聚集。血管阻塞导致心肌缺血。

ACS的病理生理机制斑块破裂动脉粥样硬化斑块纤维帽破裂血小板活化血小板黏附、聚集、释放促凝物质血栓形成纤维蛋白网络形成，导致血管狭窄或闭塞心肌缺血或坏死血流减少导致心肌氧供不足冠状动脉痉挛和微血管功能障碍也是重要机制。炎症反应贯穿整个过程。

ACS患者的典型临床表现胸痛特征压迫感、紧缩感，位于胸骨后或左前胸。持续时间超过20分钟。休息不能缓解。放射性疼痛疼痛可放射至左肩、左臂内侧、颈部、下颌或上腹部。表现为酸痛或麻木感。自主神经症状大汗、恶心、呕吐、心慌。常伴有濒死感或严重焦虑。呼吸困难由心功能不全引起。严重者可出现肺水肿。活动受限明显。

ACS的非典型症状老年患者常表现为呼吸困难、疲乏无力或意识改变。胸痛可能不明显或完全缺失。消化不良症状更普遍。昏厥或猝死风险增加。女性患者颈部、下颌或上背部不适更常见。常有极度疲劳感和睡眠障碍。恶心、呕吐和消化不适比男性更普遍。症状更易被忽视。糖尿病患者由于自主神经病变，常表现为无痛性心肌缺血。症状隐匿不典型。可能仅表现为不明原因的血糖控制恶化。延误诊断风险高。

体格检查的重要性血流动力学评估血压可能升高或降低。心率常加快。心律不齐提示并发症。心脏听诊可闻及S3奔马律。乳头肌功能不全引起的收缩期杂音。肺部检查基底部可闻及湿啰音。提示左心功能不全或肺水肿。外周循环皮肤湿冷、发绀提示心排出量下降。颈静脉怒张提示右心衰竭。

心电图(ECG)在ACS诊断中的作用STEMI典型改变两个及以上相邻导联ST段抬高。标准：V2-V3导联男性≥2mm，女性≥1.5mm；其他导联≥1mm。NSTEMI/UA改变ST段压低，T波倒置或平坦。这些改变提示心肌缺血但不一定有坏死。病理性Q波宽度≥0.04秒或深度≥相应R波的1/3。提示心肌已发生坏死。

心肌损伤标志物的检测心肌肌钙蛋白（Troponin）诊断ACS的金标准。特异性最高。损伤后3-6小时开始升高，可持续1-2周。肌酸激酶同工酶（CK-MB）心肌特异性较好。损伤后4-8小时升高，2-3天恢复正常。对再梗死评估有帮助。肌红蛋白（Myoglobin）最早释放的标志物。敏感性高但特异性低。心肌损伤后1-3小时即可检出。高敏心肌肌钙蛋白（hs-cTn）最新一代检测技术。可检测极微小心肌损伤。提高早期诊断敏感性。

实验室检查的意义检查项目临床意义异常值提示血脂谱评估冠心病风险LDL-C↑HDL-C↓血糖糖尿病筛查应激性高血糖或原有糖尿病肾功能评估肾脏状态肌酐↑eGFR↓影响治疗方案CRP和IL-6炎症反应强度水平升高提示预后不良BNP/NT-proBNP心功能状态升高提示心力衰竭D-二聚体血栓形成活跃度升高提示高凝状态

影像学检查概述不同影像学检查各有优势。冠脉造影是金标准但侵入性较高。超声便捷但取决于操作者技术。

冠状动脉CT血管成像(CCTA)技术原理多排螺旋CT扫描。造影剂静脉注射。心电门控技术减少运动伪影。主要优势无创检查。可直观显示冠脉解剖结构。评估斑块性质和组成。局限性辐射暴露。心率控制要求高。钙化严重时评估受限。临床应用中低危患者排除冠心病。评估支架通畅性。急诊中快速排除ACS。

磁共振成像(CMR)在ACS诊断中的作用心肌活力评估延迟钆增强（LGE）序列可精确显示心肌坏死区域。区分可逆与不可逆心肌损伤。心肌水肿显示T2加权成像显示急性心肌水肿。帮助确定心肌梗死的年龄和范围。心功能评估精确测量心室容积和射血分数。评估区域性室壁运动异常。预测心脏重构风险。心肌灌注分析首过灌注成像评估心肌微循环。识别无症状缺血区域。指导血运重建策略。

基于指南的ACS诊断流程1临床评估详细症状分析和危险因素评估212导联心电图10分钟内完成，必要时动态监测心肌标志物检测首选高