急性感染性休克的护理与处理.pptxVIP

急性感染性休克的护理与处理感染性休克是由感染引起的全身炎症反应，常伴随器官功能障碍。它是全球重症监护病房中患者的主要死因之一。本次讲解旨在提高感染性休克的护理质量，降低患者死亡率，为医护人员提供系统的护理与处理指南。作者：

感染性休克的全球负担发病率全球每年报告数百万例感染性休克病例，影响范围广泛。地区差异发达国家与发展中国家在发病率和死亡率方面存在显著差异。经济影响感染性休克治疗成本高昂，给医疗系统带来巨大经济负担。

护理的重要性60%提高生存率早期识别干预可提高患者生存概率40%减少住院时间综合护理策略可缩短ICU停留时间80%改善预后团队协作可显著改善临床结局

病理生理学：炎症反应病原体入侵细菌、病毒或真菌感染触发免疫反应细胞因子释放TNF-α、IL-1、IL-6等炎症介质大量产生内皮细胞损伤血管壁受损，通透性增加血管扩张与渗漏导致血液重分配，毛细血管渗漏增加

病理生理学：免疫反应失调免疫激活早期过度激活引起炎症风暴免疫抑制后期免疫功能下降增加继发感染风险免疫平衡失调促炎和抗炎反应失衡组织损伤免疫细胞攻击自身组织

病理生理学：微循环障碍内皮活化内皮细胞表面表达黏附分子，促进白细胞粘附和迁移。微血栓形成炎症与凝血系统激活导致微血管内血栓形成，阻碍血流。组织灌注不足微循环障碍导致组织供氧减少，引起细胞代谢障碍。细胞缺氧氧气供应减少与利用障碍并存，导致细胞能量失衡。

病理生理学：器官功能障碍肾脏功能衰竭肾小球滤过率下降，尿量减少肝功能衰竭转氨酶升高，凝血功能异常呼吸衰竭急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，氧合指数下降

病理生理学：心血管功能障碍心肌抑制炎症因子直接损伤心肌，收缩功能下降低血压血管扩张和血容量减少导致血压持续下降心律失常电解质紊乱和心肌缺氧引起心电异常心输出量改变早期增加，晚期显著降低

病理生理学：凝血功能障碍弥散性血管内凝血凝血系统过度活化，导致微血栓形成和凝血因子耗竭。同时出现纤溶亢进，引起出血倾向。凝血酶原时间延长部分凝血活酶时间延长D-二聚体升高血小板减少症血小板被消耗和被破坏，数量显著下降。血小板功能也受到影响，加重出血风险。血小板计数低于10×10^9/L血小板聚集功能异常皮肤黏膜出血点

病理生理学：代谢紊乱血糖异常应激状态引起高血糖，胰岛素抵抗；严重时可出现低血糖。乳酸酸中毒组织灌注不足导致无氧代谢增加，乳酸累积引起代谢性酸中毒。电解质紊乱钠、钾、钙、镁等离子平衡失调，影响神经肌肉功能和心律稳定。体温调节障碍发热或低体温，影响代谢速率和器官功能。

诊断：临床表现体温异常体温38.3℃或36℃，皮肤潮红或苍白，出汗或冷湿。心率加快心率90次/分钟，脉搏细速，可能伴有心律失常。呼吸急促呼吸频率20次/分钟，可能伴有呼吸困难和低氧血症。精神状态改变意识模糊，烦躁不安，嗜睡或谵妄，严重时昏迷。

诊断：血流动力学监测中心静脉压(CVP)反映右心前负荷，正常值为8-12mmHg休克早期可降低，液体复苏后升高2平均动脉压(MAP)评估组织灌注的关键指标，目标值≥65mmHg持续低于65mmHg提示休克状态心输出量(CO)反映心脏泵功能，正常值约为4-8L/min休克早期可增加，晚期显著降低中心静脉血氧饱和度(ScvO2)反映氧供需平衡，目标值≥70%低于70%提示组织氧摄取增加或供应不足

诊断：实验室检查检查项目感染性休克表现临床意义白细胞计数12×10^9/L或4×10^9/L感染反应或免疫抑制C反应蛋白(CRP)显著升高炎症反应标志物降钙素原(PCT)2ng/mL细菌感染特异性标志物动脉血气分析pH7.35，BE-5mmol/L代谢性酸中毒乳酸2mmol/L组织灌注不足肝肾功能转氨酶升高，肌酐升高器官功能障碍

诊断：感染源的识别血培养在抗生素使用前采集两套或以上血培养尿培养怀疑泌尿系感染时必须采集痰培养呼吸道症状患者需采集深部痰液伤口培养有伤口或手术切口的患者需采集

诊断：影像学检查影像学检查对确定感染源至关重要。胸部X光可发现肺部感染；腹部CT有助于发现腹腔脓肿；超声检查可确定胆道感染；MRI对软组织感染诊断价值高。

诊断：评分系统SOFA评分评估六个器官系统功能，分值越高，器官功能障碍越严重，死亡风险越高。qSOFA评分包括呼吸频率≥22次/分、意识状态改变、收缩压≤100mmHg三项，便于快速床旁评估。APACHEII评分综合生理参数、年龄、基础疾病等因素，预测死亡风险，分值越高预后越差。

诊断：鉴别诊断心源性休克心脏泵功能障碍，颈静脉怒张，肺部湿啰音低血容量性休克急性出血或体液丢失，CVP低，皮肤干燥神经源性休克脊髓损伤，血管扩张，心率正常或减慢内分泌休克肾上腺危象或甲状腺危象，有特异临床表现

治疗：早期目标导向治疗时间窗诊断后6小时内完成治疗目标目标参数CVP:8-12mmHgMAP:≥