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主讲人:时间:滥用激素眼药水与青光眼:机制、案例与临床警示
1.2.3.激素眼药水的双刃剑效应流行病学现状病理机制深度解析4.5.6.临床案例集临床管理路径法律与伦理考量CONTENTS目录
激素眼药水的双刃剑效应01
糖皮质激素受体(GR)信号通路激活糖皮质激素与GR结合后,可调节多种基因表达,影响细胞功能。
GR激活可抑制炎症因子释放,但长期激活可能导致小梁网功能障碍。MMPs在房水排出过程中起重要作用,其抑制会导致房水外流受阻。
研究发现,激素眼药水可显著降低MMPs活性,增加眼压。基质金属蛋白酶(MMPs)抑制效应前列腺素可调节房水生成与排出,激素眼药水抑制其合成影响眼压。
临床观察显示,长期使用激素眼药水后,前列腺素水平显著下降。前列腺素合成通路干预药理作用机制
轻度过敏可使用抗组胺药,中重度可短期使用激素眼药水缓解症状。
激素眼药水可快速减轻过敏性结膜炎的红肿、瘙痒等症状。白内障术后3-7天是炎症高发期,合理使用激素眼药水可有效控制炎症。
但用药时间不宜过长,一般不超过1个月,否则增加青光眼风险。部分干眼症患者误用激素眼药水,可能加重病情。
干眼症应以人工泪液等为基础治疗,激素眼药水需谨慎使用。过敏性结膜炎的阶梯治疗术后炎症控制窗口期(含用药时限)干眼症治疗的误区警示临床适应症
地塞米松/氟米龙/泼尼松龙滴眼液这些激素眼药水作用强,长期使用易诱发青光眼。
地塞米松眼压升高效应最强,氟米龙次之,泼尼松龙相对较弱。复方制剂中的隐蔽风险(如抗生素+激素复合剂)复方制剂中激素成分易被忽视,滥用风险高。
临床中常见患者因误用复方制剂导致激素性青光眼。特殊剂型的潜在风险激素眼膏、激素眼用凝胶等特殊剂型,药物释放时间长,风险更高。
使用这些特殊剂型时,需严格控制用药频率和时间。高危品种列表
流行病学现状02
01日本一项调查显示,38%的受访者可通过非处方渠道获取激素眼药水。
非处方获取增加了滥用风险,导致激素性青光眼发病率上升。日本研究:非处方获取率38%02印度基层医疗机构中,52%的患者存在激素眼药水误用情况。
基层医生缺乏专业知识,患者用药依从性差,是误用的主要原因。印度调查:基层误用率达52%03欧美国家对激素眼药水严格管控,需处方购买,滥用率较低。
严格的管控措施有效降低了激素性青光眼的发病率。欧美国家的管控措施与效果全球数据
STEP.01STEP.02STEP.03药监局2022年不良反应报告数据2022年中国药监局报告显示,激素眼药水不良反应报告数量呈上升趋势。
主要不良反应为眼压升高、视神经损害等,与激素性青光眼相关。典型场景:美容院“消红血丝”治疗美容院中,部分“消红血丝”眼药水含有激素,长期使用易诱发青光眼。
消费者缺乏专业知识,易被误导使用激素眼药水。网购平台销售数据分析网购平台激素眼药水销售量大,部分商家未按规定销售处方药。
网购平台监管难度大,增加了激素眼药水滥用风险。中国现状
病理机制深度解析03
激素眼药水可导致小梁网细胞F-actin重排,影响细胞形态和功能。
F-actin重排使小梁网细胞间隙变窄,房水外流阻力增加。细胞骨架重构(F-actin重排)激素激活TGF-β通路,促进细胞外基质(如纤维连接蛋白FN)沉积。
细胞外基质沉积进一步阻碍房水外流,导致眼压升高。细胞外基质沉积(FN/TGF-β通路)长期使用激素眼药水可导致Schlemm管内皮细胞功能障碍,管腔塌陷。
Schlemm管塌陷使房水排出通道受阻,眼压持续升高。Schlemm管塌陷机制小梁网病理改变
研究发现,用药时间越长,眼压升高越明显,呈正相关关系。
用药初期眼压可能无明显变化,但随着时间延长,眼压逐渐升高。用药时长与眼压曲线关系停药后,部分患者眼压回落延迟,甚至持续升高。
这可能与小梁网病理改变不可逆有关,需及时干预。停药后眼压回落延迟现象携带MYOC基因突变的患者,对激素眼药水更敏感,眼压升高风险更高。
临床中应关注这类患者的用药情况,加强监测。易感基因(MYOC突变携带者)眼压升高动力学
盘沿出血是激素性青光眼早期视神经损害的预警信号。
出现盘沿出血时,应及时检查眼压和视神经,调整治疗方案。盘沿出血的预警价值视网膜神经纤维层(RNFL)缺损是激素性青光眼的重要特征。
RNFL缺损模式与原发性开角型青光眼有所不同,可作为鉴别依据。RNFL缺损模式分析光学相干断层扫描(OCT)显示,激素性青光眼与原发性开角型青光眼在视神经结构改变上存在差异。
通过OCT检查可更准确地诊断激素性青光眼。与POAG的OCT差异特征视神经损害特点
临床案例集04
患者因眼部红肿,在美容院使用“日本代购眼药水”8个月。
眼药水中含有激素,导致眼压升高,视力下降。32岁女性,连续使用“日本代购眼药水”8个月就诊时,患者
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