椎体软骨结节.pptVIP

第1页，共13页，星期日，2025年，2月5日椎体前缘软骨结节发病机制学说不一，包括外伤、永存骨骺及椎间盘突出等，目前均倾向于后者，即在异常外力的作用下诱发髓核突出，使得椎体环状骨骺与椎体分离，形成三角形骨块：而椎体后缘软骨结节曾被误认为椎体后缘的撕脱性骨折，但手术病理证明其发病及构成与椎缘骨类似，实际为边缘性软骨结节的一种特殊类型。病变主要由疝入的髓核和软骨成分、骨质缺损区及掀起的骨块所构成，惟二者发生部位不同而已，故把两者统称为椎体边缘软骨结节。本病发病率低（3.6%）第2页，共13页，星期日，2025年，2月5日腰椎后缘软骨结节（LPMN）是指发生于腰椎椎体终板后部，椎间盘组织通过椎体薄弱区疝入椎体内，骨小梁吸收被椎间盘组织代替形成软骨结节，软骨结节不断扩大使结节后壁骨呈弧形突入椎管、甚至断裂游离挤压硬膜囊，致椎管及侧隐窝狭窄，引起相应症状和体征。临床工作中由于对该病缺乏熟悉，常被漏诊，为提高对LPMN的诊断准确率，分析其影像学特征并比较X线、CT、MRI对本病的诊断价值第3页，共13页，星期日，2025年，2月5日LPMN的发病机制尚不十分清楚［1］，目前有几种学说:（1）由于意外伤或运动伤的纵向挤压，屈曲和旋转作用，致使骨突环与椎体间薄弱的软骨连接破坏、分离，软骨板和髓核向后方移位。（2）软骨板先天性缺陷，如骨化障碍形成的缺陷，血管沟、脊索突出的残缺等，是其发生的病理基础。（3）椎体骨突环尚未愈合前，其间的软骨连接较薄弱，当发生椎间盘突出时，部分骨突环可自薄弱的骨软骨连接处撕脱，间盘组织遂经此撕脱区突出形成软骨结节。国内较为接受的观点是认为:椎体后缘软骨结节是边缘性软骨结节的一种特殊类型［2］，其病理可能是在特殊的解剖缺陷基础上，在漫长的日常生活中，脊柱不断承受弯曲和压迫等外力作用，促进髓核冲击缺陷区而进入椎体骨板，形成软骨结节［3］，其实质与椎体前缘的椎缘骨及疝入椎体的Schmorls结节是相同的，而只是产生的部位不同而已［4］。第4页，共13页，星期日，2025年，2月5日X线X线表现正位相常无异常发现，侧位片显示椎体后上或后下角有弧状或切迹状骨质缺损区，边缘硬化或毛糙不整，后缘为斜面与缺损区相对应。游离骨块与椎体之间夹有一条厚薄不一的透光带，骨块可全部或部分与椎体分离突入椎管。。第5页，共13页，星期日，2025年，2月5日CTCT表现病变椎体后缘骨质缺损区，多位类圆形或分叶状，大小不一，与同层椎间盘密度相等，CT值为65～90HU，边缘清楚，常有厚薄不一的硬化带，骨质缺损区后方均可见条状或弧状骨块突入椎管内，骨块多与椎体一侧相连，少数两侧与椎体完全分离，可致椎管狭窄、硬膜囊受压。当病变椎体后缘增生硬化非凡明显时，椎体后缘骨质缺损情况需仔细辨认并结合MRI检查以明确诊断。第6页，共13页，星期日，2025年，2月5日MRI矢状位FSET2WI病变锥体局限性骨质缺损，缺损区与同水平髓核呈等信号，信号强度均匀，并与髓核相连，四周硬化带呈短T2信号，由于脂肪沉积，黄骨髓转化也可为长T2信号，游离骨块呈等及短T2信号。矢状位SET1WI能清楚显示软骨结节边缘，表现为局部终板浅弧形或楔形凹陷，凹陷内组织信号与椎间盘信号一致，四周骨质硬化区呈条状或带状短或长T1信号，凹陷区后缘可见向后移位的不规则游离骨块，呈等及长T1信号，椎间盘后纤维环也呈低信号影向后膨出第7页，共13页，星期日，2025年，2月5日鉴别诊断LPMN需与下列病变鉴别[5～8]（1）椎体后缘骨折，都有急性外伤史，X线显示椎体后缘骨质局部撕脱成碎骨片，而且碎骨片为密质骨块与骨质缺损相吻合。CT更清楚显示上述情况，显示骨缺损区边缘锐利。（2）后纵韧带骨化，本病以颈椎常见，腰椎少见，多为椎体后缘正中，椎体没有相应缺损区，CT可清楚显示椎体后缘有间隙的钙化影，做矢冠状重建，可显示整个钙化的后纵韧带全貌及椎管狭窄程度。（3）椎间盘突出钙化，发生在椎间盘内，椎体结构完整，无骨质缺损，CT可清楚显示突出钙化之椎间盘影。（4）椎体后缘骨质增生，多见于老年患者，多出现于椎体前缘及侧缘，与椎体紧密相连，密度较高，高密度中不含软组织密度影。CT特点为椎体周缘不规则骨块附着于锥体，矢状位重建显示椎体后缘骨赘压迫硬膜囊。（5）骨质破坏，密度常不均匀，边缘不规则，四周无硬带。第8页，共13页，星期日，2025年，2月5日第9页，共13页，星期日，2025年，2月5日第10页，共13页，星期日，2025年，2月5日