创伤病人的麻醉课件.ppt

创伤病人的麻醉第二阶段：强制性血管外液体扣押期大约1-3d，主要病理生理特点是全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间，出现全身水肿，体重增加。治疗原则是在心、肺功能耐受情况下积极复苏，维持机体足够的有效循环血量。同样此期也不主张输注过多的胶体溶液，特别是白蛋白，尿量控制在20一40ml/h。注意：此期由于大量血管内液体进入组织间隙，有效循环血量不足，可能会出现少尿甚至无尿，这时不主张大量用利尿剂，关键是补充有效循环血量。创伤病人的麻醉第三阶段：血管再充盈期此期机体功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。治疗原则：减慢输液速度，减少输液量。同时在心、肺功能监护下可使用利尿剂。创伤病人的麻醉补液性质①晶体溶液:最常用的是乳酸钠林格液(含钠130mmol/L，乳酸28mmol/L)，钠和碳酸氢根的浓度与细胞外液几乎相同。补充血容量需考虑3个量，1.失血量2.扩张血管内和容积3.丢失的功能性细胞外液，细胞外液是毛细血管和细胞间运送氧和营养的媒介，补充功能性细胞外液是保持细胞功能的重要措施。胶体只保留在血管内达不到组织间，相反晶体输入2h内80%可漏滤到血管外，因而达到补充组织间液的作用，从而增加存活率和减少并发症。创伤病人的麻醉生理盐水能补充功能钠，但含氯过多可引起酸中毒。创伤休克病人血糖常升高，不宜过多补糖，注意血糖监测。创伤病人的麻醉血管活性药物一、肾上腺素能受体亚型???1、α1-受体：?突触后α1-受体介导外周血管（动脉＋静脉）的收缩。心脏的α1正性肌力作用，同时减缓HR。?2、α2-受体：?突触前α2-受体负反馈减少NE释放。激活脑的α2-受体（如用可乐定）通过减少交感神经系统活性产生抗高血压作用及镇静作用。突触后α2-受体介导血管平滑肌的收缩。创伤病人的麻醉?3、β1-受体：?突触后β1-受体激活心脏，增加HR和心肌收缩力，加快房室结传导和自律性。此外还引起脂肪分解，增加肾素释放。?4、β2-受体：?突触后β2-受体血管扩张（尤其是骨骼肌），钾的摄取，胰岛素释放，糖元分解，支气管扩张及子宫松弛等。心肌上的β2-受体类似β1-受体。激活β2-受体使钾在肌肉内蓄积可引起低钾血症。突触前β2-受体增加交感神经释放NE。?5、突触后多巴胺受体：肾和肠系膜血管的扩张，增加肾脏的排泄，减少胃肠运动。突触前多巴胺受体抑制NE释放。创伤病人的麻醉肾上腺素类药儿茶酚胺类去甲肾上腺素肾上腺素，、多巴胺*、?多巴酚丁胺、异丙肾上腺素、多培沙明?非儿茶酚胺类间羟胺**、?恢压敏**、?麻黄素**、??甲氧胺*、?苯福林非肾上腺素类药氨茶碱、胰高糖素洋地、钙盐氨力农、米力农依诺昔酮、甲状腺素（T3）创伤病人的麻醉?2、拟交感神经药的区别?外周血管的作用不同（α,β，多巴胺受体的活性）?直接作用还是间接作用：长期用间接作用的药物，慢性充血性心衰及用利血平治疗者。如长期使用利血平，直接作用的药物或混合作用的药物因为受体上调，可能使反应亢进，故使用直接作用的药物时宜从小量开始，同时小心监测血压和心电图。创伤病人的麻醉六、多巴酚丁胺（Dobutrex）?2、作用?(1)直接作用的β1激动剂，并有较弱的β2和α1作用，但没有α2和多巴胺能活性。?(2)对心脏的正性肌力作用具有选择性，正性肌力作用通过β1和α1，增加HR仅通过β1，故增加心肌收缩力的作用大于心率上升。创伤病人的麻醉?(3)多巴酚丁胺是一种血管扩张药，其扩血管机制是：?①β2的扩血管作用仅部分为其α1收缩作用所拮抗（生理拮抗），因其无α2活性，故收缩血管作用有限。?②多巴酚丁胺的镜象异构物及其代谢产物3-O-甲基多巴酚丁胺，是α1拮抗剂，它能减少α1介导的血管收缩（药理拮抗），因此当它代谢时，其α1作用随时间而减弱。创伤病人的麻醉创伤病人的麻醉创伤病人的麻醉创伤致死原因是急性失血造成组织低灌注和缺氧，乳酸酸中毒和多器官功能衰竭。重要的急救策略以维持创伤患者血压、就地采取高级生命支持为主，出发点是使严重创伤尽早得到有效的救治。创伤病人的麻醉创伤患者死亡3个峰值分布第一死亡高峰在lh内，此即刻死亡，现场死亡，严重颅脑伤、高位脊髓损伤、心脏、大血管破裂、呼吸道阻塞等。极少数患者可能被救活，是军事创伤医学的重点。第二死亡高峰伤后2一4h内，早期死亡，脑、胸或腹内血管或实质性脏器破裂、多发伤、严重骨折等引起的大量失血。是救治的主要对象。第三死亡的高峰在创伤后1--4周内，严重感染、脓毒性休克和多器官功能障碍综合征及多器官功能衰竭，为危重病研究的领域。创伤病人的麻醉创伤复苏第