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关于利尿药和脱水药(5)*第1页，共27页，星期日，2025年，2月5日第一节利尿药
利尿药的分类和作用部位*第2页，共27页，星期日，2025年，2月5日类别 药物 作用部位?高效能 呋塞米 髓袢升支highefficacy furosemide (Na+/K+/2CI-)中效能 噻嗪类 远曲小管近端moderate thiazide (NaCl)弱效能 螺内酯 远曲小管和集合管low spironolactone (Na+-K+交换) 乙酰唑胺 Proximal acetazolamide (抑制CA) *第3页，共27页，星期日，2025年，2月5日利尿药作用的生理学基础
PhysiologicalBasisofDiureticAgentA.肾小球滤过Glomerularfiltration强心苷(Cardiacglycoside),氨茶碱(Aminophyline)B.肾小管重吸收和分泌(Tubularreabsorptionsecretion)*第4页，共27页，星期日，2025年，2月5日利尿药作用的生理学基础
PhysiologicalBasisofDiureticAgent60-70%CA等渗高渗低渗浓缩尿乙酰唑胺甘露醇呋塞米噻嗪类螺内酯ADH拮抗剂*第5页，共27页，星期日，2025年，2月5日1.近曲小管(Proximaltubule)
1)Na+重吸收(60-65%) *Na+/H+交换子(exchanger): H+的产生需碳酸酐酶（carbonicanhydrase,CA),CAI可抑制该过程。
CA
H2O＋CO2 H2CO3H＋＋HCO3－
?
分泌到管腔液中，换Na＋ *管腔pH降低，启动Cl-/碱交换子Cl-/base-exchanger),最终净吸收NaCl(sodiumchloride)? 2) 带水重吸收：除葡萄糖、氨基酸、小分子蛋白及维生素等其他无机盐外，均重吸收。*第6页，共27页，星期日，2025年，2月5日1) Na+重吸收。(30-35%)呋塞米(Furosemide)抑制该过程。 由Na+/K+/2CI-共转运子(Na+/K+/2CI-Cotransporter)驱动? Na+和2CI-转运至细胞间液?髓质高渗 K+在细胞内蓄积?由钾通道回管腔? 管腔正电位↑?驱动Ca2+、Mg2+重吸收2) 此段不吸收水3.髓袢升支(Ascendinglimb)*第7页，共27页，星期日，2025年，2月5日Na+重吸收Na+-Cl-共转运子(cotransporter)----噻嗪类(thiazide)（抑制）Na+-K+交换子(exchanger)，醛固酮促进该过程----螺内酯(spironolactone)（抑制）2)水在ADH的作用下被大量重吸收。 （在水通道AQP2,3,4,6的参与下进行）4.远曲小管和集合管(Distalandcollectingtubules)5-10%*第8页，共27页，星期日，2025年，2月5日60%-65%20%-30%10%*第9页，共27页，星期日，2025年，2月5日高效能利尿药
（Highefficacydiuretics）呋塞米 furosemide 速尿1.使肾小管对Na+的重吸收由原来的99.4%下降为70％～80％，利尿作用强大。2.袢利尿药通过对血管床的直接扩张作用影响血流动力学。扩张全身静脉,?增加心力衰竭患者全身静脉容量，降低左室充盈压，减轻肺淤血。扩张肾血管，增加肾血流量（促进PGs的合成有关)。*第10页，共27页，星期日，2025年，2月5日利尿作用机制: 抑制髓袢升支Na+/K+/2CI-Cotransporter?Na+、K+、CI-重吸收减
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