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月经性偏头痛诊断与治疗中国专家共识

摘要

月经性偏头痛分为单纯月经性偏头痛与月经相关性偏头痛两种类型。月经期的偏头痛发作疼痛程度重，持续时间长，致残性强，对急性期治疗药物的反应性差。为促进和规范中国月经性偏头痛的诊疗，本专家共识借鉴国际上月经性偏头痛的诊疗进展，并结合中国月经性偏头痛诊疗实际情况而制订，旨在指导神经内科为主体的临床医生，开展对成人月经性偏头痛患者的全程规范化管理。

偏头痛是一种常见的原发性头痛，全球平均患病率约为14%~15%［1］。偏头痛的患病率在不同年龄和性别之间有很大差异，在25~55岁时患病率最高，在成人中女性的患病率是男性的3~4倍。约20%~25%的女性偏头痛患者与月经周期密切相关，因此在月经期发作的偏头痛称为月经性偏头痛（menstrualmigraine）［1］。月经性偏头痛包括单纯月经性偏头痛（puremenstrualmigraine）及月经相关性偏头痛（menstrualrelatedmigraine）。前者指偏头痛仅发生在月经前2d到月经期第3天，后者指偏头痛不仅仅发生于月经期，也发生于月经周期的其他时间。

月经性偏头痛是偏头痛的一种类型，中枢神经系统的异常活动以及外周三叉血管系统激活在月经性偏头痛的发病机制中起重要作用。有研究发现，初级和次级躯体感觉皮质、脑岛、前扣带回、颞极与杏仁核等脑区的激活参与偏头痛发病机制［2］。电生理学相关研究结果表明，间歇期偏头痛患者大脑皮质对感觉刺激的反应明显增强，证明偏头痛存在中枢敏化现象［3］。外周痛觉传递源于外周三叉神经元的激活和敏化，一级传入神经元胞体位于三叉神经节内，纤维末梢支配脑膜及其血管。从三叉神经节上传的疼痛刺激信号投射到脑干，激活并致敏三叉神经颈复合体中的二级感觉神经元，随后疼痛信号上传至丘脑，由丘脑投射到大脑皮质［4］。月经性偏头痛的发作不仅与三叉血管系统密切相关，还会受到月经期雌激素水平波动的影响。此外，前列腺素释放机制和遗传机制也与月经性偏头痛发病相关［5］。雌激素可以调节与偏头痛疼痛信号传递有关的神经递质活性［5,6］。例如，雌激素可调节5-羟色胺（5-hydroxytryptamine）能系统的活性，偏头痛女性在黄体后期的雌激素水平迅速下降，随着体内雌激素的减少，会伴有5-羟色胺神经递质水平降低，可引发并加剧偏头痛发作［7］。雌激素可增强谷氨酸兴奋性神经递质的活性，抑制γ-氨基丁酸（γ-aminobutyricacid）能神经元活性［8］。此外，雌激素还可以调节降钙素基因相关肽（calcitoningene-relatedpeptide，CGRP）的释放，参与偏头痛发作［9］。前列腺素（prostaglandin）与月经性偏头痛的发作也有明显相关性，研究结果表明注射前列腺素E2和I2可诱发偏头痛患者偏头痛样头痛发作［10］。在月经的前48h，前列腺素从子宫内膜释放进入体循环。因此，在月经初期发生的偏头痛发作很可能与前列腺素的释放有关［5］。此外，并非所有女性都会因激素水平波动而出现偏头痛，提示月经性偏头痛可能与某些易感基因有潜在的关联。目前报道的与月经性偏头痛相关的易感基因主要有神经纤毛蛋白1（neuropilin1，NRP1）基因及雌激素受体1（estrogenreceptor1，ESR1）基因等［11］。

相较月经周期的其他时间段，月经期偏头痛发作疼痛程度更重，致残性更高，对急性期治疗药物的反应性更差［12］，进一步加剧了偏头痛的疾病负担。月经性偏头痛不仅影响患者本身，还会对其家庭关系、社交能力以及劳动生产力造成严重负面影响。近年来，美国头痛协会（AmericanHeadacheSociety）以及其他国际头痛相关组织相继发表了有关月经性偏头痛的诊疗共识［13］，然而，各类指南及共识对指导我国月经性偏头痛的诊疗实践仍存在诸多挑战，主要原因是目前国际上月经性偏头痛诊疗指南及共识很少纳入中国人群的流行病学资料与临床研究证据。因此，为促进和规范我国月经性偏头痛的诊疗，本专家共识借鉴国际上月经性偏头痛诊疗进展，并结合我国月经性偏头痛诊疗实际情况而制订。

月经性偏头痛的分类与诊断

月经性偏头痛主要表现为反复发作的围月经期搏动性中重度头痛，伴有恶心、呕吐、畏光、畏声等症状，日常体力活动可加重，睡眠和休息后可部分缓解［5］。根据偏头痛发作与月经期的关系以及发作前有无先兆，月经性偏头痛又可以分为单纯月经性无先兆偏头痛、月经相关性无先兆偏头痛、单纯月经性有先兆偏头痛、月经相关性有先兆偏头痛（表1）。

推荐意见：月经性偏头痛的临床诊断应具体到每一分类。需要详细询问头痛相关病史并结合国际头痛分类第3版诊断标准做出最终诊断。

月经性偏头痛的治疗

月经性偏头痛的治疗策略分为急性治疗、短期预防性治疗和长期预防性治疗［15］