围术期支气管痉挛.pptVIP

静脉麻醉药硫喷妥钠：组胺释放，诱发支气管痉挛依托咪酯：抑制气道反射的作用较弱，不能避免喉镜置入及气管插管刺激引起的支气管痉挛，可能更适合循环功能不稳定患者氯胺酮：临床相关剂量的氯胺酮具有明显气道保护作用，显著抑制气道反应性和气道炎症，舒张各种刺激因素诱发的气道平滑肌收缩。机制：兴奋交感神经，抑制迷走，大剂量直接舒张气管平滑肌：抑制电压依赖性钙通道、开放钾通道、增加cAMP浓度快速诱导时氯胺酮或异丙酚优于硫贲妥钠和依托咪酯第30页，共45页，星期日，2025年，2月5日静脉用药利多卡因：静脉注射可预防支气管痉挛机制：直接作用于气道平滑肌，降低其对乙酰胆碱的反应性诱导前，1-1.5mg/kg，iv拔管前应用第31页，共45页，星期日，2025年，2月5日麻醉维持药物1.吸入麻醉药直接作用于气道，临床使用浓度范围就有直接扩张气道平滑肌的作用作用机制：抑制电压依赖性钙通道“渗漏”降低肌浆网钙池中钙浓度抑制气管平滑肌细胞对钙的敏感化促进气管平滑肌超极化地氟醚氟烷异氟醚安氟醚七氟醚第32页，共45页，星期日，2025年，2月5日关于围术期支气管痉挛第1页，共45页，星期日，2025年，2月5日相关病理生理基础围术期支气管痉挛的诱因麻醉对支气管痉挛的影响围手术期支气管痉挛的诊断与鉴别诊断围术期支气管痉挛的防治第2页，共45页，星期日，2025年，2月5日气道反应性增高人群：支气管哮喘病史慢性支气管炎、肺气肿过敏性鼻炎上或下呼吸道感染等

第3页，共45页，星期日，2025年，2月5日气道反应性（airwayresponsiveness）：生物性刺激、物理刺激、化学气体刺激的收缩反应反应强度—随刺激物的特性、刺激物的作用时间以及受刺激个体对刺激的敏感性而变化气道高反应性（airwayhyperresponsiveness，AHR)：气管、支气管敏感状态异常增高，对于在正常人反应程度相对较轻或无反应某种刺激，表现出过强或/和过早出现的反应第4页，共45页，星期日，2025年，2月5日气道平滑肌张力的调节迷走神经（优势）：释放乙酰胆碱，使M受体激动，引起平滑肌收缩交感神经：β2受体激动，使平滑肌松弛α受体激动，使平滑肌收缩Η1受体：其兴奋使支气管痉挛和黏膜水肿第5页，共45页，星期日，2025年，2月5日气道平滑肌的调节的神经受体机制β受体兴奋时通过细胞内环磷酸腺苷(c-AMP)含量增高，导致支气管平滑肌松弛，并拮抗其它收缩物质的作用α受体和Μ受体与相应的激活剂结合，分别通过降低c-AMP水平和升高环磷酸鸟苷(c-GMP)含量，使支气管平滑肌痉挛Η1受体则接受肥大细胞释放的组织胺，使支气管痉挛和水肿第6页，共45页，星期日，2025年，2月5日神经受体调节机制进展β2受体的基因已被克隆和序列化目前已证实，人类β2受体基本结构中存在的遗传多态性(geneticpolymorphism)不仅能引起β2受体表型功能的改变，而且影响支气管痉挛的发生及对治疗的反应第7页，共45页，星期日，2025年，2月5日气道高反应性人群（1）---哮喘患者哮喘的本质是气道炎症：小支气管粘膜的水肿、以嗜酸粒细胞为主的粘膜下炎性细胞浸润粘膜腺体的分泌功能亢进小支气管平滑肌收缩状态气道水肿和组胺释放可增加气道受体活性，使各种刺激诱发支气管痉挛和粘液分泌增加、近两年有哮喘发作史者术中支气管痉挛发作的几率明显升高，且时间越近，风险越高第8页，共45页，星期日，2025年，2月5日气道高反应性人群（2）---慢阻肺患者气道非特异性慢性炎症---重度患者表现为气道平滑肌肥厚与增生，气道口径变小。麻醉中已狭窄气道口径在各种刺激下的进一步缩小，可能引起较严重的气道阻塞轻度慢阻肺，气道上皮细胞联接损害，刺激屏障消失，从而刺激物更易接近内皮下受体，产生平滑肌收缩第9页，共45页，星期日，2025年，2月5日气道高反应性人群（3）---呼吸道感染患者迷走神经释放乙酰胆碱，作用于气道平滑肌和腺体的M3受体而产生相应的效应，同时，乙酰胆碱还作用于突触前膜的M2受体，对乙酰胆碱的释放产生副反馈作用病毒感染可通过降低中性内肽酶的活性，抑制M2受体的功能，使气道反应性增加近期（3-4周内）有气道病毒感染的患者理论上应延期手术，在必行手术并需要全麻时，应考虑在诱导前给予足量抗胆碱药物，如