拟肾上腺素和抗肾上腺素药.pptxVIP

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神经系统药理第四部分拟肾上腺素药拟交感胺类

构效关系CHCHNαβ１２３４５６基本化学结构——β-苯乙胺3~4位上的羟基：儿茶酚胺类，羟基的数量决定生物利用度的高低、作用时间的长短、中枢或外周作用的强弱；α氢被甲基取代：作用时间延长，并促进递质释放；N上氢被取代：药物对受体的选择性发生变化。

分类按基本作用分为：直接作用类：AD、NA、ISO等；间接作用类：苯丙胺、酪胺等；兼性作用类：麻黄碱、间羟胺等。按对肾上腺素受体亚型的选择性分为：αβ肾上腺素受体激动药：如AD、麻黄碱等α肾上腺素受体激动药α1α2肾上腺素受体激动药：NAα1肾上腺素受体激动药：苯福林α2肾上腺素受体激动药：可乐定β肾上腺素受体激动药：β1β2肾上腺素受体激动药：ISOβ1肾上腺素受体激动药：多巴酚丁胺β2肾上腺素受体激动药：沙丁胺醇

一、激动αβ受体的拟肾上腺素药肾上腺素AD体内过程性质不稳定，避光保存，不与碱性药物配伍；po生物利用度极低，通常采用ih、im或心室腔内注射。被COMT、MAO氧化而失效。药理作用：直接激动αβ受体兴奋心脏：心肌收缩性增强（加速心脏收缩性发展的速率），加速传导，加快心率，心输出量增加。扩张冠脉，改善心肌血供。提高心肌代谢，增加耗氧量。可致心率失常，期前收缩及心室纤颤

AD药理作用续作用部位：小动脉和毛细血管前括约肌药物作用的选择性：皮肤、粘膜、内脏血管强烈收缩；脑、肺血管作用弱；骨骼肌和冠脉血管扩张。血管：强大的缩血管作用治疗量：收缩压升高；舒张压因血管舒缩而不变或降低；脉压差增大；血液重新分配。剂量加大，α受体作用增强，收缩压与舒张压均升高；并能促进肾素分泌。血压：兴奋心脏，收缩压升高激动支气管的β2受体，扩张支气管；抑制肥大细胞释放致敏物质组胺等；兴奋α1受体，使支气管粘膜血管收缩。支气管：单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。正如我们都希望改变世界，希望给别人带去光明，但更多时候我们只需要播下一颗种子，自然有微风吹拂，雨露滋养。恰如其分地表达观点，往往事半功倍。当您的内容到达这个限度时，或许已经不纯粹作用于演示，极大可能运用于阅读领域；无论是传播观点、知识分享还是汇报工作，内容的详尽固然重要，但请一定注意信息框架的清晰，这样才能使内容层次分明，页面简洁易读。如果您的内容确实非常重要又难以精简，也请使用分段处理，对内容进行简单的梳理和提炼，这样会使逻辑框架相对清晰。代谢：耗氧量↑、血糖↑、血脂↑。

AD的临床特点应用心跳骤停：新三联针：组成：肾上腺素1mg，阿托品1mg、利多卡因100mg；给药途径：心室腔内注射；优点：a恢复窦性节律，消除室颤；b降低心肌耗氧量；c对心肌损害轻。过敏性休克、支气管哮喘；与局麻药配伍及局部止血。不良反应：一般不良反应有心悸不安，头痛、面色苍白，震颤等，可使血压骤升。禁用于高血压、甲亢、动脉硬化、器质性心脏病。

多巴胺ivgtt给药，作用时间短暂（迅速被代谢）外源性多巴胺无中枢作用，对β2受体作用极弱。小剂量激动DA受体，肾血流量增加和肾小球滤过率增加；直接排钠利尿作用。大剂量时使肾血流量减少。作用特点：对肾脏的作用量效关系：小剂量（5ug/kg.d）激动DA受体，肾、肠系膜血管扩张；中剂量（5-10ug/kg.d）激动β1受体，兴奋心脏，收缩压升高。大剂量（＞10ug/kg.d）激动α受体，血管收缩，外周阻力增高。

麻黄碱心血管：兴奋心脏、缩血管作用弱、缓、久硬膜外麻醉和腰麻所致低血压；鼻塞；寻麻症及血管神经性水肿。松弛支气管平滑肌作用慢、弱、久。用于支气管哮喘的轻症治疗和预防发作。兴奋中枢：不安和失眠；在晚间使用时，可加用镇静药；药理作用特点性质稳定，po有效；拟肾上腺素作用弱而持久；中枢作用显著；易产生快速耐受性；引起病态嗜好。

主要激动α受体的拟肾上腺素药去甲肾上腺素NA一般特点：性质不稳定，遇光、热、碱分解。po无效，不作ih、im；一般采用ivgtt给药。通过摄取1与摄取2并经COMT、MAO代谢。药理作用主要激动α受体，对β1作用弱，β2无作用。血管：全身小A和小V均收缩：皮肤粘膜血管收缩最明显，肾脏、脑、肺及骨骼肌血管也收缩，扩张冠脉。对心脏及血压的影响：小剂量兴奋心脏，收缩血管，总外周阻力增高。收缩压与舒张压均升高，但脉压差增大。

临床特点不良反应局部组织缺血坏死：局部皮肤苍白、疼痛，酚妥拉明或普鲁卡因括血管。急性肾功衰：用药期间尿量≥25ml/h应用休克和低血压：为目前临产升压作用最强的药物，但可加重微循环障碍，增加心脏负担，增加耗氧量，不利于休克的治