慢性肾脏病矿物质与骨异常.pptVIP

第1页，共27页，星期日，2025年，2月5日2005年，KDIGO提出新的概念：慢性肾脏病－矿物质和骨代谢异常(CKD-mineralbonedisease,CKD-MBD)：慢性肾脏病患者体内矿物质代谢紊乱和骨代谢异常引起的多系统病变(尤以骨骼外多系统钙化为突出表现)所形成的临床综合征。第2页，共27页，星期日，2025年，2月5日骨转化、矿化、容量、线性生长和强度的异常血管或软组织的钙化钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)和维生素D代谢异常CKD-MBD的基本特征：第3页，共27页，星期日，2025年，2月5日体内钙磷代谢的平衡机制促进骨中钙和磷释放入血甲状旁腺激素(PTH)维生素D血清中磷浓度升高或钙浓度降低排出磷，重吸收钙钙和磷经胃肠道吸收入血钙磷沉积于骨通过PTH和活性维生素D的相互作用使钙和磷处于动态平衡状态1.GoodmanWG.MedClinNorthAm2005;89:631-647.2.LevineMA.EndocrDev2003;6:14-33.?3.MoeS,etal.KidneyInt2006;69:1945-1953.活化抑制促进刺激PTH分泌经肾调节将维生素D转化成1，25-二羟维生素D3促进钙磷吸收正常肾脏第4页，共27页，星期日，2025年，2月5日体内钙磷代谢的失衡机制*促进骨中钙和磷释放入血甲状旁腺激素(PTH)维生素D血清磷浓度持续升高，钙浓度降低排磷减少钙的重吸收减少钙磷吸收减少骨中钙和磷释放入血1.GoodmanWG.MedClinNorthAm2005;89:631-647.2.LevineMA.EndocrDev2003;6:14-33.?3.MoeS,etal.KidneyInt2006;69:1945-1953.活化减少抑制减少无应答或应答减少持续刺激PTH分泌肾调节功能降低1，25-二羟维生素D3生成减少肾功能损伤第5页，共27页，星期日，2025年，2月5日EddingtonH,HoefieldR,SinhaS,etal.ClinJAmSocNephrol.2010Dec;5(12):2251-7.血磷升高1mg/dL全因死亡风险26%50%心血管死亡风险HR=1.3；P=0.01HR=1.5；P=0.002前瞻性纵向研究，纳入1203例非透析CKD患者，评估血磷水平与死亡风险的关联血磷每升高1单位，心血管死亡风险上升50%第6页，共27页，星期日，2025年，2月5日血磷每上升1mg/dL，心血管钙化风险增加可达61%AdeneyKL,SiscovickDS,IxJH,etal.JAmSocNephrol.2009;20(2):381-387.第7页，共27页，星期日，2025年，2月5日慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）慢性肾脏病患者最常见的慢性并发症之一，长期的骨及钙磷代谢异常不仅会引起骨痛、骨骼畸形，还会导致血管及心瓣膜钙化，心血管事件高发。治疗的重点是降低高血磷和维持血钙，控制甲状旁腺激素在目标范围。［1］［1］张凌.慢性肾脏病钙磷代谢紊乱及骨病的处理［J］.中国实用内科杂志，2010,（2）：113-115第8页，共27页，星期日，2025年，2月5日第9页，共27页，星期日，2025年，2月5日第10页，共27页，星期日，2025年，2月5日第11页，共27页，星期日，2025年，2月5日第12页，共27页，星期日，2025年，2月5日第13页，共27页，星期日，2025年，2月5日高磷血症的症状和体征在大多数患者中，高磷血症自身并无症状，但偶尔会有低钙血症的症状，如肌肉痉挛、手足抽搐、及口周麻木或刺痛。其它症状包括1：骨和关节疼痛瘙痒—高磷血症是CKD5期患者严重瘙痒的独立危险因素2并广泛见于患者皮疹更常见的，患者主诉与基础疾病相关的症状—它们通常是尿毒症症状1，如：疲乏、气短、纳差、恶心、呕吐、睡眠障碍LedererE.Hyperphosphatemia.Availablefrom:/article/241185-print.NaritaI,etal.KidneyInt.2006;69(9):1626-1632.第14页，共27页，星期日，2025年，2月5日高磷血症的治疗?限制磷摄入(＜1000mg/d)–磷广泛的存在于食物中，很难严格控制?充分透析