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病理学病例分析

篇一：病理学病例分析

患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去

年7份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前

进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml,无血凝块。

伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500mL头昏、乏力，次

晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，碓诊

“肝硬化”1年余。入院体检：体温36.9℃,脉率80/min,呼吸

22/min,血压105/70mmHg,慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜

清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm,腹部移动性浊音

阳性。实验室检查：肝肾功能：总蛋白48.lg/L,白蛋白

27.6g/L,球蛋白20.5g/L,A/G23,总胆红素27.9口mol/L,直

接胆红素8.5umol/L,谷丙转氨酶120U/L,尿素氮8.lOmmol/L,

肌酎120umol/L,葡萄糖7.60mmol/L乙肝标志物测定E（LISA

o

法）：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段

静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中

等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后

因再次大出血抢救无效死亡。

1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么？诊断依据。

2、肝硬化的概念，了解发病机制？

3、门脉性肝硬化的病理变化如何？叙述其临床病理联系。

答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期）

依据：

1呕鲜血约500l:上消化道出血;

2两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍；

3脾肋下3c,腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水

4肝肾功能：总蛋白48.lg/L,白蛋白27.6g/L,球蛋白

20.5g/L,A/G23,总胆红素27.9uol/L,直接胆红素

8.5uol/L,谷丙转氨酶120U/L,尿素氮8.10ol/L,肌酊

120uol/L,葡萄糖7.60ol/L：物质代谢障碍；

5乙肝标志物测定E（LISA法）：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗

HBc阳性:大三阳；

6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期；

7未见癌细胞：排除肝癌

2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死,

纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变

形、变硬。

机制：1、病毒性肝炎；2、慢性酒精中毒；3、营养缺乏；

4、毒性物质作用，如四氯化碳、磷、碎、辛可芬等

3门脉性肝硬化的病理变化：早期：肝体积正常/增大，质地

正常或稍硬。

镜下：（1）假小叶形成：①肝细胞索排列紊乱；②中央静

脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区；③肝细胞变性、坏死、再

生。2（）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管t

临床病理联系：1、门脉高压：由于门脉高压使门静脉所属器

官的静脉血回流受阻。早期、由于代偿作用，可无严重后果。晚

期，代偿失调，可引起如下不良后果：（1）脾肿大2（）胃肠淤

血、水肿；3（）腹水4（）侧支循环形成；2、肝功能不全由于

肝细胞反复受损，肝细胞不能完全再生补充和代偿而出肝功能

不全象，主要有：（1）对雌激素的灭活作用减弱2（）出血倾

向3（）蛋白质合成障碍4（）黄疸5（）肝性脑病

病史摘要：

患者，男，38岁，工人。咳嗽，消瘦1年多，加重1月入

院。1年前患者出咳

嗽，多痰，数月后咳嗽加剧，并伴有大咯血约数百毫升，咯

血后症状日渐加重。反复出畏寒、低热及胸痛，至3个月前痰

量明显增多，精神萎靡，体质明显减弱，并出腹痛和间歇交替

性腹