急性呼吸窘迫综合征与多器官功能衰竭.pptVIP

急性呼吸窘迫综合征与多器官功能衰竭第1页，共34页，星期日，2025年，2月5日讲授目的和要求1.掌握急性呼吸窘迫综合征和多脏器功能衰竭的概念。2.掌握急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗原则。第2页，共34页，星期日，2025年，2月5日讲授主要内容概念病因临表病生机制诊断治疗影像第3页，共34页，星期日，2025年，2月5日概念急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。包含早期的急性肺损伤（ALI）和后期的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）两个阶段。第4页，共34页，星期日，2025年，2月5日ALI概念的提出主要有三个意义：①强调了ARDS的发病是一个动态过程。致病因子通过直接损伤，或通过机体炎症反应过程间接损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，形成ALI，逐渐发展为典型的ARDS.②在ALI阶段进行早期治疗，提高临床疗效。③按不同发展阶段对患者进行分类（严重性分级），有利于判断临床疗效。第5页，共34页，星期日，2025年，2月5日病因分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）。肺内因素是指对肺的直接损伤，包括：①化学性因素，如吸入毒气、烟尘等；②物理性因素，如肺挫伤、大手术等；③生物性因素，如重症肺炎。肺外因素包括严重休克、感染、中毒等。在导致直接肺损伤的原因中，国外报道胃内容物吸人占首位，而国内以重症肺炎为主要原因。第6页，共34页，星期日，2025年，2月5日

发病机制

急性肺损伤的发病机制尚未完全阐明。除有些致病因素对肺泡膜的直接损伤外，更重要的是多种炎症细胞及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，其中最重要的是肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1），导致大量中性粒细胞在肺内聚集、激活，通过“呼吸暴发”释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质，最终导致肺泡膜、肺泡上皮损伤，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。第7页，共34页，星期日，2025年，2月5日ARDS是系统性炎症反应综合征（SIRS）的肺部表现。SIRS指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症瀑布反应；机体与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应称为代偿性抗炎反应综合征（CARS），如果SIRS和CARS在疾病发展过程中出现平衡失调，就会导致多器官功能障碍综合征（MODS），ARDS是MODS发生时最早受累或最常出现的脏器功能障碍表现。第8页，共34页，星期日，2025年，2月5日全身性炎症反应综合征（SIRS）SIRS判断标准：T38/36℃；HR90次/min；R20次/min/PaCO24.0kPa(32mmHg)；WBC12?109/L/4?109/L具备以上4项中2项或以上即可判断发生了SIRS。第9页，共34页，星期日，2025年，2月5日病理ARDS的病理改变为弥漫性肺泡损伤，主要表现为肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在。肺脏表现为暗红色或暗紫红色的肝样变，重量增加，可见水肿、出血，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。第10页，共34页，星期日，2025年，2月5日病理生理 毛细血管内皮上皮细胞损伤肺泡膜通透性增加间质水肿肺泡水肿表面活性物质减少小气道陷闭肺泡萎陷不张V/Q比例失调肺内分流弥散障碍顽固性低氧呼吸窘迫（ARDS）病因第11页，共34页，星期日，2025年，2月5日呼吸窘迫发生机制1.低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，产生过度通气；2.肺充血、水肿刺激血管旁J感受器，反射性使呼吸加深、加快，导致呼吸窘迫；若呼吸代偿严重发生，导致呼吸机疲劳，发生高碳酸血症。第12页，共34页，星期日，2025年，2月5日临床表现多于原发病起病7天内发生，多数发生于72小时内。除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，即呼吸窘迫，不能用通常的氧疗改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无异常，仅在双肺闻及少量细湿啰音，后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。第13页，共34页，星期日，2025年，2月5日影像及实验室检查X线胸片早期表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状以至融合