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急性胰腺炎诊断与治疗演讲人：XXX日期:

123治疗原则诊断流程疾病概述目录

456病例实践分析预防与康复并发症管理目录

01疾病概述

定义与病理机制急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。定义胰酶在胰腺内被激活，导致胰腺组织自身消化，引起胰腺水肿、出血和坏死等炎症反应。同时，炎症反应还会释放大量炎性介质和酶，进一步加重胰腺损伤和全身炎症反应。病理机制0102

主要病因分类胆石症是急性胰腺炎最常见的病因，约占所有病因的50%以上。胆石症酒精其他病因酒精可促进胰酶分泌，当胰管流出道不能充分排出大量胰酶时，胰酶就会消化胰腺自身组织，从而引发急性胰腺炎。包括高脂血症、暴饮暴食、药物、感染、外伤等。

临床分型标准轻型急性胰腺炎表现为急性上腹痛、恶心、呕吐、发热等症状，体征轻微，无多器官功能衰竭。01重型急性胰腺炎除上述症状外，还表现为腹膜炎、休克、多器官功能衰竭等症状，病情凶险，死亡率高。02中度急性胰腺炎介于轻型和重型之间，可表现为明显的腹痛、呕吐等症状，但无多器官功能衰竭。03

02诊断流程

急性胰腺炎的主要症状，多位于中左上腹，可向背部放射，呈持续性、进行性加剧。早期出现且频繁，呕吐物多为食物、胆汁或咖啡样液体。多为中度发热，少数为高热，一般持续3-5天。由于呕吐、禁食、渗出等导致有效循环血容量不足。典型临床表现腹痛恶心与呕吐发热脱水

实验室检查指标胰酶升高肝肾功能异常炎症反应指标血糖升高血清淀粉酶、脂肪酶升高，超过正常值上限3倍可确诊。白细胞计数升高，C反应蛋白（CRP）和降钙素原（PCT）等炎症指标升高。谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）等升高，严重者出现肝功能衰竭。由于胰岛细胞受损，胰岛素分泌不足，导致血糖升高。

影像学诊断依据超声检查为急性胰腺炎的首选影像学检查，可见胰腺肿大、回声增强，胰周液体积聚等共振成像（MRI）对急性胰腺炎的诊断价值与CT相当，但价格昂贵，操作复杂。计算机断层扫描（CT）为最可靠的诊断手段，可显示胰腺肿大、渗出、坏死等改变，以及胰周液体积聚、胸腹腔积液等。腹部X线平片可见膈下游离气体，对诊断有帮助，但缺乏特异性。

03治疗原则

急性期处理策略禁食和胃肠减压液体复苏镇痛解痉抑制胰酶分泌患者需禁食，并进行胃肠减压，以减少胰液分泌和胰酶对胰腺的自身消化。积极补充血容量，维持水电解质及酸碱平衡，防止休克。采用药物如杜冷丁、阿托品等，以缓解疼痛和解除痉挛。应用抑制胰酶活性的药物，如胰酶抑制剂、乌司他丁等。

内科治疗方案抗感染治疗针对胰腺感染，选用能透过血胰屏障的抗生素进行治疗。营养支持禁食期间给予肠外营养支持，病情缓解后逐步过渡到肠内营养。抑制胃酸分泌及胰酶分泌应用抑制胃酸分泌的药物，如质子泵抑制剂，以及胰酶抑制剂。并发症治疗针对急性胰腺炎可能引起的并发症进行治疗，如急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰竭等。

外科干预指征胆源性胰腺炎伴胆道梗阻需解除梗阻，取出结石，降低胰管压力。胰腺局部并发症如胰腺坏死、假性囊肿等，需手术清除坏死组织或引流囊肿。胰腺或胰周感染需手术清除感染灶及坏死组织，防止感染扩散。病情持续加重，内科治疗无效经积极的内科治疗，患者病情仍持续加重，需考虑手术治疗。

04并发症管理

常见并发症类型胰周积液及假性囊肿急性胰腺炎引起胰腺及周围组织坏死、渗出，可能导致胰周积液及假性囊肿形成。多器官功能障碍急性胰腺炎可引起全身炎症反应综合征，导致多器官功能障碍。胰腺及胰周感染由于胰腺炎症，坏死组织及渗出液成为细菌滋生的培养基，易引发感染。消化道出血急性胰腺炎可引起胃黏膜病变、肠道缺血坏死等，导致消化道出血。

器官功能支持措施呼吸功能支持循环功能支持肾功能支持肠道功能支持保持呼吸道通畅，必要时给予吸氧、气管插管及机械通气。维持有效循环血容量，必要时应用血管活性药物，以改善胰腺及重要脏器灌注。记录出入量，维持水、电解质及酸碱平衡，必要时进行血液净化治疗。禁食、胃肠减压，必要时给予肠内营养支持，以保护肠道黏膜屏障。

感染性坏死处理抗感染治疗应用抗生素预防和治疗感染，选择能透过血胰屏障的抗生素。穿刺引流在B超或CT引导下穿刺引流胰周积液及脓肿，尽可能吸尽坏死组织和脓液。手术清除坏死组织对于感染严重、坏死组织较多的患者，可考虑手术清除坏死组织及放置引流。局部灌洗在手术或穿刺引流后，可经引流管进行局部灌洗，以清除残留坏死组织及脓液。

05预防与康复

高危因素控制胆道疾病高脂血症酒精摄入药物与毒物积极处理胆道结石、胆囊炎等胆道疾病，降低急性胰腺炎的发病率。避免过量饮酒，尤其是酗酒者，以减少急性胰腺炎的发生。控制血脂水平，尤其是甘油三酯水平，避免高脂血症性胰腺炎。避免使用可能引起胰腺炎的药物，如噻嗪类利尿剂、硫唑