急性心肌梗死的溶栓治疗PPT课件.ppt

*左边的是阿替普酶的分子结构，右边则为瑞替普酶的分子结构，两者有相似之处又有不同。首先我们保留了决定纤维蛋白特异性的K2区和决定纤溶作用的P区；切除了EGF(表皮生长因子)区和K1区，降低了与肝细胞受体的亲和力，从而延长了药物在肝脏内被灭活的时间，延长了半衰期，另外糖基链的丢失有进一步延长了半衰期，所以瑞替普酶可以使用静脉推注这种更方便的给药方式；通过切除Finger（指状）区，则一定程度上降低了与纤维蛋白的亲和力，是药物不仅仅附着在血栓表面，还可渗透入血栓内部溶栓，里应外合，溶栓速度更快。所以改构后得到的瑞替普酶相对于阿替普酶来说具有溶栓更快速，给药更方便的特点。*急性冠状动脉综合征Acutecoronarysyndrome(ACS）指在冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂、破损或出血、痉挛，导致血栓形成，完全或不完全堵塞冠状动脉的急性病变为病理基础的一组临床综合征。包括1.不稳定型心绞痛（UA）2.急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）3.急性ST段抬高型心肌梗死（STEAMI）一.概述1ACS的概念*斑块破裂+血栓形成=ACS红色血栓白色血栓*冠状动脉粥样硬化进展过程管腔的横截面积至少减少75％，才会影响运动时冠状动脉的血流。而要影响静息时冠状动脉血流，管腔狭窄要达到90％以上。Ⅳ级狭窄(狭窄大于75％)被认为是有意义的狭窄。*急性心肌梗死的临床表现1.突发剧烈胸痛，位于心前区或胸骨后，常伴有其他部位放散痛，时间大于20-30分钟，常伴有胸闷、气短、头晕、恶心、呕吐、大汗、频死感等症状，含服硝酸甘油不缓解。2.心电图有心肌梗死波形动态演变过程。3.心肌损伤标记物升高。4.除外其他引起胸痛的疾病。*急性前壁心肌梗死心电图表现*3ECG对应导联改变(ReciprocalChanges)*6心肌损伤标志物1.2012版:心脏标志物（最好为肌钙蛋白Troponin）出现至少一次异常的升高。2.肌酸激酶同工酶升高。3.肌红蛋白升高。4.谷草转氨酶升高*TnT升高的其他原因心脏挫伤或其他外伤,包括外科手术、消融和起搏治疗;急性或慢性HF;主动脉夹层肥厚型心肌病心律失常与传导阻滞横纹肌溶解及心肌损伤肺栓塞及肺动脉高压肾衰竭急性神经系统疾病，脑卒中和蛛网膜下腔出血浸润性疾病（淀粉样变）、血色素沉着、结节病和硬皮病药物中毒或毒素危重病患者，呼吸支持和脓毒症烧伤，尤其是大于30%时过度劳累*STEMI现代治疗目标:

时间就是心肌,血流就是生命!溶栓重要性YusufS,etal.Circulation.1990;82(supplII):II-117-II-134.Schr?derR,etal.JAmCollCardiol.1995;26:1657-1664.**急性心肌梗死的溶栓治疗抢时间:TimeisMuscle！溶栓时间窗3h6h12h12h*常用溶栓药物的种类1.链激酶2.尿激酶3.尿激酶原4.阿替普酶5.瑞替普酶*药物用法

尿激酶：急性ST段抬高型心肌梗死患者，发病时间窗3-12小时内，给予尿激酶150万单位，溶于生理盐水中，30分钟静点完毕，其后应用肝素抗凝治疗。是目前临床上普遍应用的一种溶栓药物。因其溶栓再通率明显低于阿替普酶，出血并发症较高，在美国已于2005年退市。*阿替普酶：急性ST段抬高型心肌梗死患者，发病3-12小时内，给予溶栓治疗。发病超过12小时，仍有胸痛，心电图仍显示ST段抬高者，时间窗可延长至24小时。*阿替普酶溶栓方法发病6小时内，采用90分钟加速给药法：15㎎静脉注射，其后30分钟内静脉滴注50㎎，剩余的35㎎在60分钟内静脉滴注，直至最大剂量达100㎎。发病6-12-24小时患者，采取3小时给药法，10㎎静脉注入，其后1小时内静脉滴注50㎎，剩余40㎎在2小时内匀速静脉滴注，最大剂量达100㎎。体重在65公斤以下患者，给药总剂量按体重调整，1.5毫克/公斤剂量，总量不超过100毫克。同时使用肝素抗凝治疗，依据APTT值调整肝素剂量，维持APTT50-70秒。*切除后可渗透到血栓内部，渗透性溶栓去除糖基化结构，进一步延长半衰期切除后降低了肝细受体亲和力，从而延了半衰期溶栓更快速给药更方便瑞替普酶与阿替普酶的分子结构对比（阿替普酶）（瑞替普酶）**18mg（10MU）+18mg（10MU）两次静脉注射每次推注时间2分钟以上，间隔30分钟。注射时应使用单独的静脉通路，不能与其他药物混