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病理学炎症性疾病
演讲人：
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目录
CONTENTS
01
炎症基础概念
02
病因与诱发机制
03
主要病理改变
04
临床病理联系
05
诊断技术依据
06
防治策略框架
01
炎症基础概念
炎症定义与核心特征
炎症是机体对于刺激的一种防御反应，主要表现为局部组织变质、渗出和增生。
炎症定义
包括红、肿、热、痛和功能障碍。这些特征是局部血管和组织对损伤或感染的应答反应。
炎症核心特征
病理学基本分类标准
急性炎症
发病急，持续时间短，几天到一个月以内，以渗出病变为其特征，炎症细胞浸润以中性粒细胞为主。
01
慢性炎症
病程较长，数月到数年，病变组织主要表现为增生，炎症细胞浸润以淋巴细胞和巨噬细胞为主。
02
急性与亚急性炎症
介于急性与慢性炎症之间，有时难以严格区分。
03
急性与慢性炎症差异
急性炎症
急性炎症与慢性炎症的转变
慢性炎症
以渗出为主，富含蛋白质的液体和白细胞迅速从血管内渗出到组织中，引起组织肿胀和疼痛；病变组织疏松，易于扩散；修复能力强，组织修复快。
以增生为主，组织内浸润的炎症细胞主要为淋巴细胞和巨噬细胞；病变组织致密，不易扩散；修复能力较弱，组织修复慢且易留下瘢痕。
在某些因素作用下，急性炎症可以转变为慢性炎症，如治疗不彻底或机体抵抗力降低等；慢性炎症在某种刺激下也可急性发作。
02
病因与诱发机制
感染性因素解析
细菌
病毒
真菌
寄生虫
细菌引起的感染是最常见的病理学炎症性疾病原因之一，如葡萄球菌、链球菌、肺炎克雷伯菌等。
病毒感染也是引起病理学炎症性疾病的重要因素，如流感病毒、肝炎病毒、艾滋病病毒等。
真菌也会引起病理学炎症性疾病，如念珠菌、隐球菌等。
寄生虫感染同样能引起病理学炎症性疾病，如阿米巴原虫、弓形虫等。
强酸、强碱、腐蚀性化学物质、毒物等。
化学因素
超敏反应、自身免疫性疾病等。
免疫反应
01
02
03
04
高温、低温、机械性创伤、紫外线、电离辐射等。
理化因素
手术缝线、假体、植入物等。
异物
非感染性诱发途径
免疫系统异常作用
免疫系统对无害物质过度反应，导致组织损伤和炎症。
过度反应
免疫系统错误地攻击自身组织，引起自身免疫性疾病。
自身免疫
免疫系统功能低下或缺失，导致感染风险增加和炎症性疾病的发生。
免疫缺陷
03
主要病理改变
局部血管反应过程
血管扩张
血管通透性增加
血流速度加快
炎症局部组织血管内的皮细胞受到刺激后，通过扩张血管来增加血流量，从而使局部组织变红和温度升高。
血管扩张后，血流速度会加快，以带来更多的免疫细胞和营养物质到炎症部位。
在炎症因子的作用下，血管内皮细胞的间隙扩大，使得血液中的液体、蛋白质和白细胞等更容易渗透到组织间隙。
渗出液成分与功能
渗出的液体主要是血浆成分，包括水、电解质、小分子蛋白和免疫球蛋白等，这些成分可以为局部提供营养和免疫防御。
液体成分
细胞成分
纤维蛋白
渗出的白细胞主要包括中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞等，这些细胞具有吞噬和消化细菌、坏死组织和外来物质的能力。
纤维蛋白原在炎症部位被激活成纤维蛋白，形成网状结构，可以限制细菌和炎症的扩散，并有利于白细胞吞噬和消化病原体。
增生性变化特点
细胞增生
在炎症因子的作用下，局部组织的细胞可以出现增生，以修复受损的组织和增强局部防御功能。
实质细胞增生
间质细胞增生
实质细胞是指器官内具有特定功能的细胞，如肝细胞、心肌细胞等，在炎症时这些细胞可以增生以替代受损的细胞。
间质细胞是指填充在组织器官内部的结缔组织、血管、淋巴管等处的细胞，在炎症时这些细胞也可以增生，以支持和修复受损的组织。
1
2
3
04
临床病理联系
红、肿、热、痛和功能障碍。
炎症的局部表现
白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等炎症细胞在炎症灶内聚集。
炎症细胞的浸润
炎症可导致细胞变性、坏死，组织结构的破坏和功能障碍。
组织结构的破坏
局部症状形态学基础
全身反应病理机制
急性时相反应
炎症时，血浆中某些蛋白质浓度升高，如C-反应蛋白、血沉等。
03
炎症时，骨髓造血功能增强，白细胞增多并向炎症区域聚集。
02
白细胞增多
发热
炎症介质作用于体温调节中枢，导致发热。
01
并发症发展预测
炎症扩展
炎症可向周围组织蔓延，引起更大范围的炎症。
01
组织器官损伤
炎症可导致局部组织器官的功能障碍和结构损伤。
02
炎症性增生与纤维化
炎症可导致组织细胞的增生和纤维组织的增生，形成炎性包块或瘢痕。
03
05
诊断技术依据
组织活检评估要点
细胞学形态
组织结构
炎症反应
病变范围
观察细胞的异型性、核分裂象等，评估细胞的恶性程度。
评估组织的破坏程度、细胞排列方式、间质增生等。
观察炎症细胞类型、浸润程度及分布范围，判断炎症的轻重及性质。
确定病变部位、大小、浸润深度及与周围组织的界限。
蛋白质类标记物
如
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