水电解质代谢障碍.pptVIP

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Hypokalemia(2)

3.钾跨细胞分布异常-进入细胞内过多血浆上皮管腔RBC尿碱中毒H+↓细胞内H+逸出细胞外K+进入H+K+↑K+H+↓K+↓肾排K+↑H+↓K+↑Na+Na+第126页,共162页,星期日,2025年,2月5日细胞内糖原合成↑(含β受体激动剂)PK+Na+如:过量胰岛素:Insulin+Hypokalemia(2)

3.钾的跨细胞分布异常-进入细胞内过多碱中毒第127页,共162页,星期日,2025年,2月5日β受体活性↑:细胞内糖原合成↑PK+Na+过量胰岛素:Hypokalemia(2)

3.钾的中细胞分布异常-进入细胞内过多碱中毒b-adR+第128页,共162页,星期日,2025年,2月5日低钾血症周期性麻痹:β受体活性↑:细胞内糖原合成↑过量胰岛素:Hypokalemia(2)

3.钾的跨细胞分布异常-进入细胞内过多碱中毒K+K+第129页,共162页,星期日,2025年,2月5日对机体的影响:【与膜电位有关的影响】Nernst方程正常K+EmEt负值[K+]e=4.3[K+]I=139Em=-90第130页,共162页,星期日,2025年,2月5日1.对神经肌肉的影响低血钾K+EtEm超极化阻滞兴奋性负值增大[K+]e=3.0[K+]I=139Em=-99第131页,共162页,星期日,2025年,2月5日Hypokalemia(3)

1.对神经肌肉影响:肌肉松弛表现骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、

麻痹性肠梗阻CNS:萎靡、倦怠、嗜睡第132页,共162页,星期日,2025年,2月5日基本机制Ⅱ(2)远曲小管、集合管重吸收↑醛固酮分泌↑灭活↓肝硬变ADH第94页,共162页,星期日,2025年,2月5日入球小动脉牵张↓致密斑ECBV↓Na+↓交感兴奋肾素↑第95页,共162页,星期日,2025年,2月5日(2)远曲小管醛固酮↑基本机制ⅡADH↑ECBV↓醛固酮↑血渗透压↑ADH↑刺激因素:渗透压?、血容量?、血管紧张素第96页,共162页,星期日,2025年,2月5日钠水潴留血管内外液体交换平衡失调1.肾小球滤过↓2.肾小管重吸收↑原发性GFR↓继发性GFR↓FF↑肾血流重分布醛固酮、ADH1.毛细血管内压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻第97页,共162页,星期日,2025年,2月5日水肿的特征及对机体的影响水肿的特征1.水肿液的性状---漏出液和渗出液外观较清亮较混浊或呈血性蛋白较少,较多含量?25g/L?25g/L比重?1.015?1.018细胞数少多漏出液渗出液第98页,共162页,星期日,2025年,2月5日2.水肿的皮肤特征:皮下水肿是全身或局部水肿的重要特征。显性水肿(frankedema)隐性水肿(recessiveedema)组织间隙水凝胶吸附游离(99%)(1%)第99页,共162页,星期日,2025年,2月5日frankedema第100页,共162页,星期日,2025年,2月5日心性水肿(cardiacedema)

左心衰→心源性肺水肿呼吸困难端坐呼吸3.全身性水肿分布的特点第101页,共162页,星期日,2025年,2月5日下垂性水肿静脉压升高肝肿大腹水双下肢明显水肿右心衰→心性水肿第102页,共162页,星期日,2025年,2月5日肾性水肿(renaledema)肾性水肿:早期眼睑和面部水肿肾病综合症:三高一低肝性水肿特点:腹水第103页,共162页,星期日,2025年,2月5日水肿对机体的影响有利方面:炎性水肿可稀释毒素。水肿液中的抗体有消灭病原体的作用。不利影响:1.细胞营养障碍

2.组织器官功能活动障碍第104页,共162页,星期日,2025年,2月5日Casestudy患者,男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。

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