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急性CO中毒与高压氧治疗

AcuteCOPoisoningHyperbaricOxygenTherapy海军总医院全军高压氧治疗中心胡慧军

Carbonmonoxidepoisoningiscommon,resultinginmorethan50,000emergencydepartmentvisitsperyearintheUnitedStates.[1]Sourcesofcarbonmonoxideincludefaultyfurnaces,inadequateventilationofheatingsources,andexposuretoengineexhaust.InChina,……HampsonNB,WeaverLK.Carbonmonoxidepoisoning:anewincidenceforanolddisease.UnderseaHyperbMed2007;34:163-168.

一、中毒原因（etiology）生活性CO中毒：家庭取暖煮饭用的煤炉、北方烧炕生地炉、使用家庭热水器淋浴、使用木炭火锅、在密闭的汽车内打开发动机取暖。自杀手段：此种事故在国外较多见。职业性CO中毒：炼焦、炼铁、铸造、煅烧、矿井放炮、瓦斯爆炸、火灾事故、内燃机试车。军事相关：射击、爆炸、坦克中发射榴弹、发射火箭、在帐蓬和坑道内用烧油煮饭取暖等2009年2月22日，山西焦煤集团西山煤电屯兰煤矿发生瓦斯爆炸事故，当班入井436人，已经有14人丧生，107人被困井下，315人升井。在升井的315人中，114人已送医院抢救，其中已有14人遇难。已升井的315人中均有不同程度的一氧化碳中毒表现。

2008年11月7日新疆一餐厅宿舍燃气热水器使用不当，19名女工CO中毒。

二、毒理（toxicology）01CO的物理特性：02CO与空气相比略轻，相对密度0.967；03CO微溶于水，易溶于酒精。

二、毒理（toxicology）CO大部分（90％左右）与血红蛋白发生紧密而可逆的结合，形成碳氧血红蛋白（COHb），丧失携氧功能，氧离曲线左移，使组织缺氧。CO尚有10％～15％存在于血管外，与肌红蛋白、二价铁的细胞色素a3，细胞色素P450，以及过氧化氢酶，过氧化物酶相结合。损害线粒体功能，抑制细胞内呼吸。CO对细胞的直接毒性作用是中毒机制中的最重要因素。010203

中国新闻网2006年12月9日安徽商报报道，“傻子瓜子”创始人年广久的长子年金宝11月28日与其公司一名女下属在该市一民房内神秘死亡。关于其死因，一直众说纷纭。

经现场勘查、尸体检验、毒化检验，芜湖警方首先排除他杀和服毒自杀的可能性。经毒化检验，死者心脏血液的一氧化碳饱和度高达34.08%。芜湖市公安局正式通报：两人确系一氧化碳中毒死亡，一氧化碳的产生是两人在封闭环境下长时间使用液化石油气热水器所致。（问题：病理特点？）

三、病理（pathology）01CO中毒对各个器官组织均有损害，尤其是大脑、心脏受损最为严重。03心脏——急性期心肌细胞水肿、变性、多发坏死，心内膜下病灶多，心肌纤维断裂。02大脑——急性期脑充血、水肿、点状出血、坏死；慢性期基底节坏死、脱髓鞘病变。

三、病理（pathology）肺脏——肺水肿、出血、渗出、坏死。肝脏——点状出血、坏死、肝窦扩张、充血。肾脏——充血、肾实质间质肿胀、变性、坏死。肌肉——肌肉出血、肿胀、横纹肌溶解。骨骼——慢性CO接触性低氧者骨髓增生。皮肤——红斑、水疱、坏疽。

CO对细胞的直接毒性作用使临床表现广泛多样，而特异性不强，且比单纯缺氧症更复杂，更严重。

脑组织对缺氧最为敏感，故脑缺氧的症状与体征构成CO中毒的主要临床表现，也是诊断的重要依据。四、临床表现clinicalmanifestation01皮肤、肌肉表现。（问题：关于表现）02

皮肤和粘膜樱桃红色——少见；是CO中毒的特征性表现，这是由于血中COHb浓度升高到一定程度而产生的；重度中毒幸存者才有可能呈现这种色泽。010203

程度分级——《内科学》上的分类方法中毒程度症状COHb浓度并发症转归轻度多样10%～20％无一般痊愈中度更严重30%～40％无一般无明显后遗症重度昏迷等超过50%有一般有后遗症

目前临床上常用的分类方法——更简便中毒程度昏迷时间并发症转归轻度无无一般痊愈中度小于4h无一般无明显后遗症重度大于4h有一般有后遗症

患者男性，58岁。被人发现意识不清1小时。患者入院前一天约20时许，独自一人睡于一生有煤炉的房间，次日8