糖尿病肾病的中西医结合新进展.pptVIP

DKD-CKD的血糖控制目标值应遵循个体化原则，尽量避免低血糖的发生。《中国成人2型糖尿病HbAlC控制目标的专家共识》建议对T2DM合并CKD患者的HbA1C可适当放宽控制在7％～9％既要避免血糖水平过低出现的低血糖，又要避免血糖水平过高而出现代谢异常及感染当CKD导致红细胞寿命缩短时，HbAlc检测结果可能被低估。在晚期CKD患者，使用糖化血清蛋白反映血糖控制水平可能更可靠。DKD-CKD应更频繁地监测空腹及餐后血糖。第29页，共45页，星期日，2025年，2月5日抑制RAAS大量的RCT研究(ADVANCE,BENEDICT,IDNT,RENAAL，ROADMAP)证实：抑制RAAS可改善DKD蛋白尿程度，延缓肾功能进展，降低ESRD风险，以及透析、移植或死亡风险但不主张ACEI/ARB联合使用、双重抑制，因为并未增加获益，反而增加高钾血症和急性肾损伤风险纳入8项研究共11,906例患者：更肯定ACEI降低糖尿病肾病蛋白尿的疗效，但未ARB未发现类似效应。RuggenentiP,，etal.NEnglJMed.2004;351(19):1941–1951EijkelkampWB,，etal.JAmSocNephrol.2007;18(5):1540–1546.LvJ,etal.CMAJ.2013Aug6;185(11):949-57第30页，共45页，星期日，2025年，2月5日降脂辛伐他汀普伐他汀瑞舒伐他汀阿托伐他汀研究名称HPS-DM亚组WOSCOPS、CARE、LIPID的联合分析ALLHATJUPITERTNT随访时间4.8年——4.8年1年4.9年eGFR改变（MDRD）延缓了GFR降低（-1.4ml/mim/1.73m2)很小幅度增加GFR（0.24ml/mim/1.73m2/年)无显著改变eGFR降低↓6ml/mim/1.73m2eGFR增加10mg组：↑3.5ml/mim/1.73m280mg组：↑5.2ml/mim/1.73m2CollinsR,etal.Lancet.2003;361:2005-2016；TonelliM,etal.Circulation.2005;112:171-178；RahmanM,etal.AmJKidneyDis.2008;52:412-424；RidkerPM,etal.NEnglJMed.2008;359:2195-207.；ShepherdJ,etal.ClinJAmNephrol.2007;2:1131-1139他汀对DKD疗效不一第31页，共45页，星期日，2025年，2月5日CARDS研究：改善eGFRColgounHM,etal.AmJKidneyDis2009;54(5):810-9.阿托伐–有蛋白尿安慰剂–有蛋白尿基线1年2年3年4年eGFR自基线的平均变化（ml/min/1.73m2)阿托伐–无蛋白尿安慰剂–无蛋白尿阿托伐他汀20mg/d，3.9年随访。明显改善合并蛋白尿者的eGFR（与安慰剂比较提高0.38ml/min/y）第32页，共45页，星期日，2025年，2月5日行为干预低蛋白饮食（0.6–0.8g/kg.d)可改善GFR.一项纳入799例患者的13项研究的meta分析，结果提示低蛋白饮食可改善GFR限制钠盐摄入（50–70mmol/d)能提高RAS抑制剂效应，降低蛋白尿，然而大多数人都难以坚持。所以100mmol/d较合适MakuraCB,etal.BMCEndocrDisord.2013;13(1):37.NezuU,etal.BMJOpen，2013;3:e002934第33页，共45页，星期日，2025年，2月5日强化干预针对DKD的危险因素，采用综合性多因素强化干预措施采取降低饮食脂肪摄入，轻中度体能锻炼，戒烟，严格控制血糖(Hba1C6.5%),降压（130/80mmHg),ACEI,降脂(胆固醇4.5mmol/L).随访7.8年一定程度降低显性蛋白尿PedersenO,etal.2003;52(8Suppl1):19–23第34页，共45页，星期日，2025年，2月5日新的治疗靶点：肾素抑制剂AVOID研究，aliskiren（阿利吉仑）300mg/d,6个月明显降低ACR和尿蛋白排泄率ParvingHH,etal.NEnglJMed.2008Jun5;358(23):2433-46.第35页，