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创伤失血性休克专家共识2025（推荐）

创伤失血性休克是由于创伤导致大量血液丢失，有效循环血量急剧减少，组织灌注不足而引起的临床综合征，是创伤患者死亡的主要原因之一。为规范创伤失血性休克的诊断和治疗，提高救治成功率，特制定本专家共识。

流行病学

创伤是全球范围内导致死亡和致残的主要原因之一。创伤失血性休克在创伤患者中较为常见，尤其是在严重创伤患者中。据统计，创伤失血性休克患者的死亡率可高达30%50%。在我国，随着交通、建筑等行业的发展，创伤失血性休克的发生率呈上升趋势。了解其流行病学特征有助于我们更好地认识该疾病，为制定防治策略提供依据。

病理生理

创伤失血性休克的病理生理过程是一个复杂的动态变化过程，涉及多个系统和器官的功能改变。

微循环障碍：当机体失血时，有效循环血量减少，交感神经兴奋，外周血管收缩，导致微循环灌注不足。首先是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管网关闭，血液通过直捷通路和动静脉短路回流，使组织细胞处于缺血缺氧状态。随着休克的进展，微循环淤血，大量血液淤滞在微循环内，导致回心血量进一步减少，血压下降。

代谢紊乱：由于组织灌注不足，细胞缺氧，无氧代谢增加，乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒。同时，体内的内分泌系统也会发生变化，如肾素血管紧张素醛固酮系统激活，导致水钠潴留，以维持血容量。但这种代偿机制在严重休克时往往不足以维持内环境的稳定。

炎症反应：创伤失血性休克可触发全身炎症反应综合征（SIRS），大量炎症介质如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素1（IL1）等释放，导致炎症细胞激活，进一步加重组织损伤和器官功能障碍。

器官功能损害：持续的组织灌注不足和炎症反应可导致多个器官功能损害，如心、肺、肝、肾等。心脏可出现心肌收缩力减弱，心输出量下降；肺可发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；肝脏和肾脏的代谢和排泄功能也会受到影响。

诊断

创伤失血性休克的诊断主要依据病史、临床表现和实验室检查。

病史：有明确的创伤史，如车祸、高处坠落、刀刺伤等，且伴有明显的出血。

临床表现

症状：患者可出现口渴、烦躁不安、焦虑或神志淡漠、皮肤苍白、湿冷、尿量减少等。

体征：血压下降，收缩压低于90mmHg或脉压差小于20mmHg；心率加快，常超过100次/分；呼吸急促；中心静脉压降低。

实验室检查

血常规：血红蛋白和血细胞比容可反映失血程度，但在急性失血早期，由于血液浓缩，可能变化不明显。

凝血功能：凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）等指标可评估凝血功能状态，创伤失血性休克患者常伴有凝血功能障碍。

血气分析：可了解患者的酸碱平衡和氧合状态，判断是否存在代谢性酸中毒和低氧血症。

乳酸：乳酸水平可反映组织灌注和氧代谢情况，持续升高提示预后不良。

治疗

创伤失血性休克的治疗应遵循早期、个体化的原则，采取综合治疗措施，以提高患者的生存率。

急救与复苏

现场急救：在创伤现场，应立即采取止血措施，如压迫止血、包扎止血等。同时，迅速建立静脉通路，快速补充液体，以维持有效循环血量。

液体复苏：液体复苏是创伤失血性休克治疗的关键。晶体液和胶体液是常用的复苏液体。晶体液如生理盐水、乳酸林格液等，能迅速补充血容量，但维持时间较短。胶体液如羟乙基淀粉、白蛋白等，能较长时间维持血容量。一般先快速输入晶体液，如在短时间内输入10002000ml晶体液后，若休克仍未纠正，可适当补充胶体液。

输血治疗：对于严重失血性休克患者，应及时输血。输血的原则是根据患者的失血量、血红蛋白水平和凝血功能等情况进行个体化输血。红细胞悬液可提高患者的携氧能力，新鲜冰冻血浆可补充凝血因子，血小板可改善凝血功能。

止血治疗

手术止血：对于有明确出血部位的患者，应尽快进行手术止血。手术止血是治疗创伤失血性休克的根本措施，应在积极抗休克的同时，迅速做好术前准备，争取尽早手术。

介入止血：对于一些无法进行手术止血或手术风险较大的患者，可采用介入治疗，如血管造影栓塞术，通过堵塞出血血管达到止血目的。

纠正凝血功能障碍：创伤失血性休克患者常伴有凝血功能障碍，应及时纠正。可根据凝血功能检查结果补充凝血因子、血小板等。常用的药物有凝血酶原复合物、纤维蛋白原等。

脏器功能支持

呼吸支持：对于出现呼吸功能障碍的患者，应及时给予呼吸支持，如面罩吸氧、气管插管机械通气等。维持患者的氧合和通气功能，防止急性呼吸窘迫综合征的发生。

循环支持：对于心功能不全的患者，可使用血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等，以维持血压和心输出量。

肾脏支持：维持患者的尿量，必要时可使用利尿剂，以防止急性肾功能衰竭。

肝脏支持：给予保肝药物，维持肝脏的代谢和解毒功能。

控制感染：创伤失血性休克患者由于机体抵抗力下降，容易发生感染。应根据患者的具体