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细菌性胃肠型食物中毒:是进食细菌及毒素污染的食物引起,常见病原菌有沙门菌、变形杆菌、金黄色葡萄球菌等。有集体进食同一食物及在同一潜伏期内集体发病的病史。有急性胃肠炎表现,大便多为稀水便、脓血便,里急后重少见。确诊有赖于从病人呕吐物、粪便及可疑食物中检出同一病原菌。第29页,共50页,星期日,2025年,2月5日中毒型菌痢的鉴别诊断1.休克型需与其他感染性休克鉴别,如败血症及暴发型流行性脑脊髓膜炎,亦均可有发热及休克。血及大便培养检出不同的致病菌第30页,共50页,星期日,2025年,2月5日中毒型菌痢的鉴别诊断2.脑型需与流行性乙型脑炎鉴别,多发生在夏秋季,亦均可有发热、昏迷及惊厥。但乙脑病情发展较中毒型菌痢缓慢,以意识障碍为主,休克极少见。脑脊液检查有异常变化,除颅压增高外,可有蛋白及白细胞数轻度增多,乙脑特异性IgM阳性。第31页,共50页,星期日,2025年,2月5日治疗第32页,共50页,星期日,2025年,2月5日病原治疗:参考当前菌株药物敏感情况喹诺酮类:有强的杀菌作用,对耐药菌株亦有较好的疗效,口服后可完全吸收是目前治疗菌痢较理想的药物。(二)复方磺胺甲恶唑(SMZ—TMP)又称复方新诺明。第33页,共50页,星期日,2025年,2月5日预防(一)管理传染源?病人应及时隔离,彻底治疗至粪便培养细菌阴性。(二)切断传播径
三管一灭(管水、管粪、管理饮食及消灭苍蝇)。(三)提高人群免疫力:口服活疫苗它不能在肠粘膜层繁殖而不致病,但能刺激肠粘膜产生圈保护性抗体——分泌型IgA,免疫力可维持6—12个月。第34页,共50页,星期日,2025年,2月5日第35页,共50页,星期日,2025年,2月5日菌痢全科医学教材第1页,共50页,星期日,2025年,2月5日一、病原学第2页,共50页,星期日,2025年,2月5日志贺菌属,G-无鞭毛杆菌分四群,40个血清型痢疾志贺菌A福氏志贺菌B鲍氏志贺菌C宋内志贺菌D福氏志贺菌为主要流行菌株第3页,共50页,星期日,2025年,2月5日第4页,共50页,星期日,2025年,2月5日第5页,共50页,星期日,2025年,2月5日第6页,共50页,星期日,2025年,2月5日第7页,共50页,星期日,2025年,2月5日对外界的抵抗力强,在食物中存活2周,对加热和消毒剂敏感内毒素是致病的主要原因,但志贺菌还能产生强烈外毒素:具细胞毒、神经毒、肠毒素作用,引起严重症状第8页,共50页,星期日,2025年,2月5日二、流行病学第9页,共50页,星期日,2025年,2月5日1.传染源:病人、带菌者2.传播途径:粪-口途径经食物、水和生活接触第10页,共50页,星期日,2025年,2月5日3.易感性:普遍易感有短暂的免疫力易复发第11页,共50页,星期日,2025年,2月5日第12页,共50页,星期日,2025年,2月5日取决于细菌数量、致病力和人体抵抗力有侵袭力的菌株才会引起发病三、发病机理第13页,共50页,星期日,2025年,2月5日细菌肠黏膜上皮细胞、固有层繁殖小A痉挛细胞缺血坏死溃疡临床症状细菌很少进入黏膜下层、不引起败血症内毒素:发热、毒血症状、过敏反应—DIC、休克第14页,共50页,星期日,2025年,2月5日菌痢的发病机制与病理解剖、临床表现病菌→口→胃→小肠→乙状结肠直肠(固有层繁殖)↓↓毒血症肠粘膜渗出性炎症发热←↓↓外毒素腹痛、腹泻、粘液脓血、N系症状←↓里急后重、左下腹痛、
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