第三章外科休克病人的护理.pptxVIP

第三章外科休克病人的护理第1页，共58页，星期日，2025年，2月5日

教学目的与要求1、掌握休克的定义、分类、临床表现及护理措施。2、掌握中心静脉压监测的临床意义。3、熟悉休克时微循环的变化。4、了解失血性休克的病因、病理生理及辅助检查。第2页，共58页，星期日，2025年，2月5日

第一节概述[定义]休克（shock）机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤减、全身组织器官灌注不足、机体缺氧，细胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改变的综合征。休克→多器官功能障碍综合征（MODS）多系统器官衰竭（MSOF）第3页，共58页，星期日，2025年，2月5日

有效循环血量：指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。维持有效循环血量的因素：充足的血容量有效的心博出量适宜的周围血管张力第4页，共58页，星期日，2025年，2月5日

【病因与分类】休克的分类:低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。低血容量性休克包括创伤性和失血性休克两类。低血容量性和感染性休克在外科休克中最为常见。第5页，共58页，星期日，2025年，2月5日

【病理生理】各种休克共同的病生基础:共同点：有效循环血量锐减——组织灌注不足→1.微循环的变化痉挛期→扩张期→衰竭期（DIC第6页，共58页，星期日，2025年，2月5日

（一）微循环的变化1、休克早期：微循环缺血，称微循环痉挛期或缺血缺氧期。2、休克期：微循环淤血，称微循环淤滞或淤血性缺氧期。3、休克晚期：微循环衰竭，微循环衰竭期或难治期。第7页，共58页，星期日，2025年，2月5日

1、微循环收缩期有效循环血量锐减时→血压下降→心跳↑、心排出量↑。2、微循环扩张期大量乳酸堆积，血液滞留→血浆外渗，血液浓缩→心排出量↓，心脑灌注不足，休克加重。第8页，共58页，星期日，2025年，2月5日

3、微循环衰竭期血液浓缩，粘稠度↑，在酸性环境中处高凝状态，红细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。细胞缺氧缺能量→细胞器受损，释放大量水解酶→细胞自溶，组织损伤→多器官功能受损。第9页，共58页，星期日，2025年，2月5日

（二）代谢变化无氧代谢→代酸肝糖原、肌糖原分解血糖蛋白质分解加速→肌酐、尿酸↑能量代谢障碍细胞代谢紊乱、受损第10页，共58页，星期日，2025年，2月5日

（三）内脏器官的继发性损害休克病人死亡的主要因素：多系统器官功能障碍或衰竭肺：肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张，严重时ARDS。第11页，共58页，星期日，2025年，2月5日

肾：肾血流量↓→水钠潴留,尿量↓,急性肾衰心：冠状A血流↓→缺血、酸中毒→心肌受损脑：脑灌注压、血流量↓→脑缺氧胃肠道：胃肠道粘膜缺血、缺氧→上消化道大出血肝：合成、代谢功能受破坏第12页，共58页，星期日，2025年，2月5日

【临床表现】根据休克的发病过程，将休克分为休克代偿期和休克抑制期1、休克代偿期中枢Ｎ兴奋性↑、交感Ｎ活动↑：此期由于机体的代偿作用，交感-肾上腺轴兴奋，临床表现为神志清醒，精神紧张，兴奋或烦躁不安，口渴，面色苍白,手足湿冷，心率和呼吸增快，尿量正常或减少（＜30ml/h）舒张压可升高，脉压差减少＜（30mmHg）。2、休克抑制期神经精神：神情淡漠，反应迟钝，皮肤发绀,意识模糊或昏迷花斑纹、四肢厥冷、出冷汗。脉搏细速、呼吸浅促、血压下降，收缩压（80mmHg）↓，尿少／无尿（＜17ml/h）DIC:皮肤粘膜出现瘀斑或消化道出血ARDS:（呼吸窘迫综合征）进行性呼吸困难，咳粉红色痰.第13页，共58页，星期日，2025年，2月5日

【处理原则】去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复人体正常代谢。1、一般紧急措施立即控制创伤所致的大出血急救：动脉—指压法、止血带止血法静脉—压迫伤口、抬高受伤部位保持呼吸道通畅,吸氧.采取休克体位——头及躯干抬高20-30°，下肢抬高15-20°。及早建立静脉通路其他：注意保暖，尽量减少搬动。第14页，共58页，星期日，2025年，2月5日

休克卧位休克体位第15页，共58页，星期日，2025年，2月5日

2、补充血容量——快速3、积极处理原发病4、纠正酸碱平衡失调：5%NaHCO35、应用血管活性药物：血管收缩剂去甲肾、间羟胺、多巴胺血管扩张剂酚妥拉明强心剂西地兰第16页，共58页，星期日，2025年，2月5日

6、处理DIC,改善微循环早期：立即用肝素晚期：氨