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抢救药品的作用及注意事项

肾上腺素

肾上腺素是一种直接作用于肾上腺素α、β受体的拟交感胺类药，在心肺复苏等抢救场景中极为关键。其对心脏的作用显著，可作用于心肌、传导系统和窦房结的β?受体，增强心肌收缩力、加速传导、加快心率，提高心脏的兴奋性，使心输出量增加。同时，它能作用于小动脉及毛细血管前括约肌上的α受体，引起血管收缩，尤其是皮肤、黏膜、肾等部位的血管；而对骨骼肌和肝脏的血管，由于β?受体占优势，会产生舒张作用。此外，肾上腺素可激动支气管平滑肌的β?受体，发挥强大的舒张作用，还能抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质。

在使用肾上腺素时，需要密切关注其不良反应。常见的不良反应包括心悸、头痛、血压升高、震颤、无力、眩晕、呕吐、四肢发凉等。有时可有心律失常，严重者可由于心室颤动而致死。用药局部可出现水肿、充血、炎症等。高血压、器质性心脏病、冠状动脉疾病、糖尿病、甲状腺功能亢进、洋地黄中毒、外伤性及出血性休克、心源性哮喘等患者禁用。在给药过程中，必须严格控制剂量和注射速度，静脉注射前必须稀释，皮下注射或肌内注射时要更换注射部位，以免引起组织坏死。同时，要密切监测患者的血压、心率、心律等生命体征，一旦出现异常，应及时采取相应的处理措施。

去甲肾上腺素

去甲肾上腺素主要激动α受体，对β?受体激动作用较弱，对β?受体几乎无作用。它能强烈收缩全身小动脉和小静脉，使外周阻力明显增大，血压急剧升高。其升压作用较强且作用时间短暂，通过升高血压，可反射性地减慢心率。在低血容量性休克早期，小剂量、短时间应用去甲肾上腺素可保证重要脏器的血液灌注。

使用去甲肾上腺素时，要特别注意其局部组织缺血坏死的风险。静脉滴注时如漏出血管外，可引起局部组织缺血坏死，一旦发现药液外漏，应立即停止注射，并进行局部热敷，用普鲁卡因或酚妥拉明作局部浸润注射，以扩张血管。长时间持续使用去甲肾上腺素可使肾血管剧烈收缩，导致少尿、无尿和肾实质损伤，用药期间需监测尿量，保证每小时尿量不少于25ml。此外，高血压、动脉硬化症、无尿患者及孕妇禁用。用药过程中要密切观察血压、心率、尿量等变化，根据病情调整滴速和剂量。

多巴胺

多巴胺是一种内源性儿茶酚胺，是去甲肾上腺素生物合成的前体。它可激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体，其效应与剂量密切相关。小剂量（每分钟按体重0.52μg/kg）时，主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；中等剂量（每分钟按体重210μg/kg）能直接激动β?受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高；大剂量（每分钟按体重大于10μg/kg）时，激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。

在使用多巴胺时，可能会出现胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常（尤其用大剂量）、全身软弱无力感等不良反应，少见的有心跳缓慢、头痛、恶心呕吐等。嗜铬细胞瘤患者、快速型心律失常患者禁用。静脉滴注时应从小剂量开始，根据血压、心率、尿量等情况逐渐调整剂量。同时，要注意观察输液部位有无药液外渗，防止局部组织坏死。突然停药可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减剂量。

阿托品

阿托品为典型的M胆碱受体阻滞剂，能解除胃肠平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、扩大瞳孔、升高眼压、视力调节麻痹、心率加快、支气管扩张等。在抢救中，阿托品常用于治疗缓慢性心律失常，通过解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快。它还可用于有机磷农药中毒的解救，能对抗有机磷中毒引起的毒蕈碱样症状，如流涎、多汗、瞳孔缩小等。

使用阿托品时，常见的不良反应有口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红等。剂量过大可引起阿托品中毒，出现烦躁不安、幻觉、惊厥等症状，严重时可由兴奋转入抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。青光眼及前列腺肥大患者禁用。在应用阿托品治疗有机磷中毒时，要根据中毒程度和患者反应调整剂量，达到“阿托品化”后，应逐渐减量维持，避免剂量过大导致中毒。同时，要密切观察患者的生命体征、瞳孔变化、意识状态等，及时发现并处理不良反应。

利多卡因

利多卡因是一种局部麻醉药，也是常用的抗心律失常药。它主要作用于浦肯野纤维和心室肌，降低自律性，提高心室致颤阈，缩短动作电位时程，相对延长有效不应期，改变病变区传导速度，起到抗心律失常的作用。在室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速等的治疗中应用广泛，尤其适用于急性心肌梗死并发的室性心律失常。

使用利多卡因时，可能会出现头昏、眩晕、恶心、呕吐、倦怠、说话不清、感觉异常、肌肉震颤、惊厥、神志不清、呼吸抑制等不良反应。剂量过大可引起惊厥和心脏骤停。对利多卡因过敏者、严重心脏传导阻滞（包括Ⅱ