生理学消化与吸收.pptVIP

**消化间期胃液分泌和消化期胃液分泌。*（1）乙酰胆碱：大部分支配胃的迷走神经节后纤维末梢释放Ach，它与壁细胞膜上的M3受体结合，刺激壁细胞分泌盐酸，阿托品可阻断其效应。（2）促胃液素（gastrin）：由胃及上端小肠的G细胞分泌，丙谷胺是该受体的阻断剂。（3）组胺(Histamine)：胃黏膜固有层内的ECL释放，以旁分泌形式作用于壁细胞膜上的H2受体，刺激胃酸分泌。H2受体阻断剂西咪替丁（甲氰咪呱）可阻断组胺刺激引起的胃酸分泌。*生长抑素对胃酸分泌具有很强的抑制作用实验表明：生长抑素对胃泌素、组胺等引起的胃酸分泌具有紧张性抑制作用；进食后，特别是进食蛋白和脂肪类食物后ss分泌增加。s?um?t?u?st?tin*巴甫洛夫小胃（Pavlovpouch），简称巴氏小胃（1894）有神经支配的小胃海登汉小胃（HeidenhainPouch）（1879）无神经支配的小胃。*但头期主要靠神经调节，肠期则以体液调节为主。*肠期则以体液调节为主*肠抑胃素——促胰液素、抑胃肽、神经降压素、胰高血糖素*进食时反射性引起头区胃壁平滑肌的舒张。迷走-迷走反射，VIP或NO*受慢波电位的控制。*Ⅰ期：运动静止期，只有慢波，不出现收缩，持续40-60min(NO)；Ⅱ期：间断的不规则收缩，持续30-45min；Ⅲ期：规则的高振幅收缩，持续5-10min(胃动素)；Ⅳ期：短暂过渡期，持续约5min。*1.胰液的无机成分和作用水:97.6%无机物主要由胰小导管上皮细胞分泌，其中主要的负离子是HCO3-和Cl-主要作用为中和胃酸，保护肠黏膜不受胃酸的侵蚀；为小肠内多种消化酶活动的提供最适pH环境。㈢糖的吸收：单糖肠腔顶端膜基底膜Na+-葡萄糖同向转运体吸收速度：葡萄糖、半乳糖果糖甘露糖吸收机制：逆浓度差的继发性主动转运*第93页，共94页，星期日，2025年，2月5日此外：●新生儿还可通过胞吞作用吸收多肽和蛋白质，故可从母乳中吸收抗体，产生被动免疫。●成年人，未消化完全的蛋白质也可微量吸收，但无营养作用，相反，可作为抗原引起过敏反应。㈣蛋白质的吸收机制：与葡萄糖相似，继发性主动转运Na+-氨基酸和H+-肽同向转运体*第94页，共94页，星期日，2025年，2月5日*消化系统示意图消化道是一条起自口腔延续为咽、食道、胃、小肠、大肠、终于肛门的很长的肌性管道，包括口腔、咽、食管、胃、小肠（十二指肠、空肠、回肠）及大肠（盲肠、结肠、直肠）等部。Rectum直肠在消化道免疫组织也很多,如扁桃腺、派耶氏板及广泛分布于消化道粘膜的免疫活性细胞都有重要的免疫功能,称为胃肠相关淋巴组织(GALA),这是第一线免疫反应系统。*消化的方式有：机械性消化：通过消化管的运动，将食物粉碎、与消化液混合搅拌并向消化道远端推送的过程(形变)。化学性消化：通过消化腺分泌的消化酶将食物大分子分解成可以吸收的小分子的过程。(质变)两种方式紧密配合，相互促进，同时进行消化和吸收相辅相成，紧密联系*收缩的潜伏期、收缩期和舒张期均比骨骼肌长。节律性低且不规则，不如心肌胃大切——倾倒综合征1.大量食物直接进入小肠使肠管膨胀扩张，高渗食物在小肠内从肠壁内吸出大量体液也使肠管扩张、膨胀。2.肠管的扩张可引起自主神经反射性的反应，以致肠壁释放出5-羟色胺、缓激肽、P物质、其他肠血管活性肠肽等，从而导致肠道蠕动增快和血管扩张以及由后者引起的血压下降、心率加快等循环症状。3.细胞外液渗入肠腔，可引起有效循环血量降低，血清K+减少，加重循环系统症状的发生。立位时食物排空更快，上述症状也就更明显。总之，餐后症状群是以上3个方面因素的综合反应。胃肠道症状常在餐后，尤其是进食大量碳水化合物后20--30分钟，患者可感上腹部胀痛，饱胀不适，恶心，有时伴有呕吐，嗳气，腹鸣胀气，有时有排便急迫感及腹泻。血管舒张症状与胃肠道症状发生的同时，可出现头昏，眩晕，偶有晕厥，极度软弱，颤抖，大量出汗，并伴有面色发红或苍白，以及心动过速，严重者血压降低。患者常可自己发现在餐后躺卧片刻，可迅速解除症状或避免发作。为了防止或减轻症状发生，患者多不愿多食，故常可致消瘦。*RP特点：电位较低，不稳定，波动大。在慢波电位的基础上，消化道平滑肌在受到各种理化因素刺激后，慢波可进一步去极化，当达到阈电位(-40mV)时，即可爆发AP；有时慢波去极化达到阈电位时，AP也可自发产生。AP的升支主要是慢钙通道开放，大量Ca2+内流和少量Na+内流而产生，降支主要是K＋外流产生AP常叠加在慢波峰顶，幅度为60-