多发性骨髓瘤诊疗指南（2026.V2）解读PPT课件.pptxVIP

多发性骨髓瘤诊疗指南（2026.V2）解读汇报人：xxx2025-07-23

引言多发性骨髓瘤的疾病概述疾病诊断标准与评估疾病治疗策略与方案支持治疗与并发症管理随访监测与生活管理结语目录

引言01

MM诊疗指南更新多发性骨髓瘤（2026.V2）诊疗指南全面更新，反映最新科研与临床实践，为医生提供科学实用指导，提升患者诊疗体验与预后管理。指南更新深入剖析指南精髓，聚焦疾病概述、诊断标准、治疗策略及随访监测，助力医生精准施策，优化MM诊疗流程，携手共创患者健康未来。内容精炼

MM诊疗进展显著01诊疗进步随着医学的飞速发展，多发性骨髓瘤（MM）的诊疗技术取得了前所未有的显著进步，极大地提升了MM患者的生存质量和预期寿命。02新药新技创新诊断技术精准锁定病灶，个性化治疗方案科学高效，MM诊疗步入精准医疗时代，为患者点亮希望之光，引领未来健康新篇章。

多发性骨髓瘤的疾病概述02

流行病学特征地域种族差异MM发病率存地域种族差异，欧美年发病率（4-6）/10万，亚洲（1-3）/10万，中老年多发，男略多于女，人口老龄化加剧，发病率呈上升趋势。老龄化与发病率随着全球人口老龄化的不断加剧，以及医疗诊断技术的持续进步，多发性骨髓瘤这一恶性疾病的发病率在全球范围内正呈现出逐渐上升的趋势。

遗传因素在MM发病中扮演关键角色，家族遗传背景显著影响个体患病风险，直系亲属患病史显著增加后代发病概率，凸显了遗传因素的重要影响。遗传因素正常浆细胞受多因素刺激，发生基因突变和染色体异常，导致细胞周期调控紊乱，无限增殖形成克隆性浆细胞群，为多发性骨髓瘤细胞的生长奠定基础。电离辐射、化学物质、病毒感染及重金属接触等多样因素，均被不同程度地关联至多发性骨髓瘤的发病，其潜在致癌效应需引起高度重视与警惕。010302病因与发病机制肿瘤微环境中的细胞因子、黏附分子等促进骨髓瘤细胞生长、存活与转移，如IL-6促增殖存活，VEGF助血管生成，为肿瘤提供营养与转移途径。骨髓瘤细胞与基质细胞相互作用，激活NF-κB、PI3K-Akt等信号通路，促进肿瘤细胞增殖、抗凋亡及存活，增强肿瘤侵袭力与耐药性，助力疾病进展。0405肿瘤微环境助力致病因素多样性信号通路激活浆细胞异常增殖

病理生理与临床表现骨骼损害肾功能损害贫血约80%患者现骨痛，活动或负重后加重，骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活化因子致骨质溶解、破坏，易致病理性骨折，常见于胸腰椎、肋骨和长骨，形成溶骨性病变。由于骨髓造血功能受到抑制，导致红细胞生成减少，约70%至90%的患者会出现不同程度的贫血症状，贫血的程度与疾病的进展和预后密切相关，影响生活质量。约半数患者受肾功能损害困扰，主因包括M蛋白及其轻链沉积致肾小管损伤、高钙血症引发肾小管和集合管损害、高尿酸血症致尿酸结晶沉积等因素。

病理生理与临床表现高钙血症约30%患者因骨质破坏致高钙血症，引发恶心、呕吐、乏力、多尿、便秘、意识模糊等症状，严重时可危及生命，需紧急医疗干预以控制症状并预防并发症。01高黏滞综合征血清M蛋白浓度过高致血液黏滞性增加，血流缓慢致组织淤血缺氧，出现头晕、视力障碍等症状，部分含冷球蛋白患者现雷诺现象，严重可致昏迷。出血倾向患者因血小板减少、凝血因子异常及血管壁受损等因素，易发鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜等出血症状，需密切关注以避免严重出血并发症的发生。髓外浸润骨髓瘤细胞可浸润到髓外组织，如肝、脾、淋巴结等，引发肝脾肿大、淋巴结肿大等症状，同时可能累及肾脏、胃肠道及中枢神经系统，导致肾功能不全。020304

疾病诊断标准与评估03

诊断标准更新要点骨髓浆细胞阈值骨髓穿刺涂片或活检中，单克隆浆细胞的比例达到10%及以上，或在骨髓外组织中发现浆细胞瘤，是诊断MM的重要依据。瘤负荷与器官损害存在骨髓瘤相关器官及组织损害（ROTI），包括CRAB等表现，新增髓外浆细胞瘤等，以全面识别MM患者，尤其不典型病例。单克隆M蛋白检测血清和（或）尿出现单克隆M蛋白，通过SPEP、IFE、FLC等技术检测血清和尿中M蛋白，常见类型有IgG、IgA、轻链型等。

实验室检查与意义常规与血象评估多数患者出现贫血，白细胞计数多正常或减少，血小板早期正常、晚期减少。血常规检查反映造血功能状态，对评估病情和预后有参考价值。生化与蛋白鉴定微球蛋白与LDH升高预示预后不佳。M蛋白鉴定方法SPEP可检测到血清中的M蛋白，IFE确定M蛋白类型和轻链型别，FLC检测测定血清中游离的κ和λ轻链水平，尿蛋白电泳检测尿中M蛋白。骨髓检查诊断骨髓穿刺涂片和活检是诊断MM的关键检查，流式细胞术检测浆细胞免疫表型，细胞遗传学检查如FISH技术，检测染色体异常，判断预后。

影像学检查选择与解读X线基础筛查X线检查是诊断MM骨病的传统方法，可发现溶骨性病变、骨质疏松和病理性骨折等，价格低廉，但对早期骨病变的敏