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拉沙热诊断和治疗方案汇报人：2025-08-10

目录CATALOGUE拉沙热概述病原学流行病学发病机制与病理改变临床表现

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01拉沙热概述PART

拉沙热概述拉沙热病毒起源拉沙热是由拉沙病毒引起，主要经啮齿类动物传播的一种急性传染病，20世纪50年代首次被发现，但直到1969年才分离出病毒。拉沙热的症状与影响临床表现包括发热、寒战、咽炎、胸骨后疼痛和蛋白尿，可能导致多系统病变，主要在几内亚、利比里亚、塞拉利昂和尼日利亚等西非国家流行。病原学特点拉沙病毒属于沙粒病毒科，有包膜，基因组由两条双义单股负链RNA组成，可在Vero细胞中繁殖，对理化因素敏感。流行病学特点拉沙病毒的主要传染源是啮齿动物，特别是多乳鼠，感染患者和隐性感染者也是传染源，通过接触受染动物及其排泄物传播。

02病原学PART

拉沙病毒属于沙粒病毒科，有包膜，基因组包括两条负链RNA，分别编码核蛋白和包膜糖蛋白，以及RNA多聚酶和Z蛋白。拉沙病毒特性拉沙病毒可在Vero细胞中繁殖，也可感染小鼠、仓鼠、豚鼠、恒河猴等多种动物。对理化因素如酸、热、紫外线等敏感。易感动物与理化特性病原学

03流行病学PART

啮齿动物拉沙病毒在自然界中的主要传染源和宿主为啮齿动物，以多乳鼠为主，其次还有黑家鼠和小鼷鼠，多乳鼠感染拉沙病毒并不发病，但在其排泄物中含有病毒。患者和隐性感染者传染源感染拉沙热的病人和隐性感染者亦为主要传染源，病毒可通过多种途径传播，包括直接接触患者体液和污染物，导致医院内感染风险增加。0102

拉沙热为人畜共患疾病，人主要通过接触受染动物及其排泄物而感染，也可通过直接接触拉沙热患者的血液、尿、粪便或其他身体分泌物而感染。人畜共患疾病拉沙病毒可通过污染的针头等医疗器具传播，存在人际传播和医院内感染风险，但尚无证据表明病毒可通过空气在人与人之间传播。血液和其他分泌物传播途径

人群易感性感染后症状多样拉沙病毒感染后，人群症状多样，从无症状的隐性感染到重症病例的严重临床表现均有发生，多数感染者表现为轻症或隐性感染。人群普遍易感人对拉沙病毒普遍易感，无论年龄、性别、职业和种族背景，均面临感染风险，感染后症状可轻可重，隐性感染及轻症病例占多数。

流行特征地区分布拉沙热主要分布于几内亚、利比里亚、塞拉利昂和尼日利亚等西非国家，在布基纳法索、中非共和国、冈比亚等国家也存在拉沙病毒感染的血清学证据。01人群分布拉沙热病毒没有特定的偏好，任何年龄段的人群均可感染发病，且在性别、职业和种族之间没有明显的差异，提示该病毒对人群具有广泛的易感性。季节分布拉沙热的流行季节分布相对均匀，没有明显的季节性差异，这意味着该病毒在全年均可传播，对公共卫生构成持续挑战，需保持高度警惕。输入性自1969年以来，美国、英国、德国、荷兰、以色列、日本、加拿大等国家均报告有拉沙热输入性病例的发生，表明这种疾病具有跨境传播的能力。020304

04发病机制与病理改变PART

发病机制拉沙热的发病机制尚未完全阐明，病毒通过皮肤或黏膜侵入，进入淋巴系统和血液循环，在咽部淋巴组织内增殖，引发咽炎症状。拉沙热机制未明导致多器官损伤的主要机制为病毒直接作用，以肝损伤最常见，出血原因主要为血小板和内皮细胞功能丧失所致。IP-10可抑制内皮细胞功能，趋化T细胞和NK细胞，重症病例表现为细胞免疫反应受到抑制。肝损伤常见拉沙病毒可感染人树突状细胞和巨噬细胞，但不引起DC、MP细胞凋亡，患者血清中炎性介质升高。病毒不引起凋P-10与重症风险

病理改变病理改变电镜下肝脏细胞内可见大量的拉沙病毒颗粒，肝细胞质致密可见嗜酸性包涵体，胞核固缩或消失。病毒颗粒与肝细胞肝小叶损伤其他器官变化本病病例尸检资料较少，现有的少数病理所见多为非特异改变，肝脏为主要靶器官，肝脏肿大、切面苍白。肝小叶内点、灶状坏死、出血，但其网状组织构架完好，炎症细胞较少，可见到枯否细胞。心、肺、肾、脑等器官可见充血、水肿，淋巴结单核吞噬细胞增生，皮质、滤泡淋巴细胞减少。

05临床表现PART

潜伏期：拉沙热的潜伏期一般为6-21天，平均10天，在此期间，患者可能不会出现任何症状。01临床表现起病与症状：起病较缓，患者首先会出现发热、寒战、全身不适、虚弱、头痛、咽痛、咳嗽等症状。02斑丘疹与疼痛：少数病例在病程第2周出现微小的斑丘疹，多见于面、颈、躯干和臀部。03发热持续与恢复：发热一般持续7-17天，第2-4周开始恢复，多数患者周身虚弱乏力并持续数周。04重症病例表现：重症患者在病程3-6天时病情突然加重，出现脑膜脑炎的症状，如震颤、肌阵挛性抽搐等。05致死性病例特征：致死性病例表现为多脏器功能障碍、衰竭，其中重症儿童病例的病死率高。06恢复期症状：在恢复期，患者可能会出现短暂性头发脱