病毒的感染与免疫检查方法.pptVIP

病毒数量和感染性测定1、蚀斑试验病毒感染单层细胞后，产生的局限性病灶，称蚀斑，蚀斑是由一个感染性病毒体复制形成的，称蚀斑形成单位(PFU)，病毒悬液中的感染性病毒量以每毫升的蚀斑形成单位来表示。2、ID50或TCID50病毒感染鸡胚动物或细胞后，引起50%发生死亡或病变的最小量。第30页，共34页，星期日，2025年，2月5日三、病毒的血清学诊断中和试验补体结合试验血凝抑制试验免疫扩散等第31页，共34页，星期日，2025年，2月5日四、病毒的快速诊断光镜-----包涵体电镜免疫荧光ELISA分子生物学技术杂交SouthernblotPCRNorthernblot第32页，共34页，星期日，2025年，2月5日乙脑疫苗、狂犬疫苗流感灭活疫苗、HAV、HBV疫苗第二节病毒感染的特异性预防人工主动免疫灭活疫苗：减毒活疫苗：脊髓灰质炎疫苗麻疹疫苗、腮腺炎疫苗乙肝疫苗亚单位疫苗：人工被动免疫免疫血清胎盘球蛋白丙球转移因子等第33页，共34页，星期日，2025年，2月5日第三节病毒感染的治疗治疗原则-抑制病毒复制；-增强机体免疫应答能力，消灭病毒感染的细胞。第34页，共34页，星期日，2025年，2月5日*病毒感染从病毒侵入宿主细胞开始，其致病作用主要通过侵入易感细胞、损伤或改变细胞的功能而引发。病毒感染的结果取决于宿主、病毒或其他影响免疫应答的因素感染途径：呼吸道——流感病毒，消化道——甲肝病毒，泌尿生殖道——爱滋病毒通过皮肤传播昆虫叮咬——乙脑病毒，动物咬伤——狂犬病毒*产道:HIV、HSV-II胎盘：风疹病毒、CMV、HIV、HBV*细胞水平上致病机理*病毒在增殖过程中，阻断细胞核酸和蛋白质的合成，使细胞代谢功能紊乱，照成细胞病变与死亡主要见于无包膜，杀伤性强的病毒，如脊髓灰质炎病毒*CPE:体外实验中，通过细胞培养或接种杀细胞性病毒，经一定时间后，可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象*多见于有包膜病毒如流感病毒、疱疹病毒病毒以出芽方式释放子代，其过程缓慢，不阻碍细胞的代谢，也不破坏溶酶体膜，因而不会使细胞立即溶解死亡，这些不具有杀细胞效应的病毒所引起的感染称稳定感染。但感染可引起细胞融合及细胞表面产生新抗原。而且，稳定感染的细胞由于表达了病毒抗原，成为细胞免疫攻击的靶细胞，最终难逃死亡的厄运。细胞融合：感染细胞膜改变，导致感染细胞与邻近的细胞融合，病毒借助细胞融合，扩散到未感染的细胞。是病毒扩散的方式之一。结果形成多核巨细胞细胞表面出现病毒基因编码的抗原：病毒感染的细胞膜上出现病毒基因编码的新抗原，使宿主细胞成为靶细胞，最终受细胞免疫作用而死亡*包涵体可位于胞浆、胞核或两者都有，有嗜酸性或嗜碱性的，因病毒种类而异。其本质是：1.病毒颗粒的聚集体；2.病毒增值留下的痕迹；3.病毒感染引起的细胞反应物。因包涵体与病毒的增殖、存在有关，而且各具有本病毒的特征，故可作为诊断依据。如狂犬病*细胞凋亡是一种由基因控制的程序性细胞死亡，属正常的生物学现象。病毒感染可导致宿主细胞发生凋亡，促进细胞中病毒的释放*某些DNA病毒和逆转录病毒在感染中可将基因整合于宿主细胞基因组中见于两种方式：1、逆转录病毒复制时以DNA整合入细胞染色体中；2、DNA病毒复制中，偶而将部分DNA片段随机整合入细胞的染色体DNA中。*机体水平上致病机理1、体液免疫的病理作用2、细胞免疫的病理作用3、免疫系统的功能被抑制4、自身免疫损伤*隐性感染:病毒数量少，毒力弱，机体免疫力强显性感染:病毒数量多，毒力强，机体免疫力弱*急性病毒感染：在潜伏期内病毒增殖到一定水平，导致靶细胞损伤和死亡而造成组织器官损伤和功能障碍，出现临床表现。特点为潜伏期短、发病急，病后可获得特异性免疫力持续性感染：可出现症状，也可不出现症状而长期带毒，成为重要的传染源第1页，共34页，星期日，2025年，2月5日病毒的感染与免疫一、病毒感染的传播方式水平传播病毒在人群不同个体间的传播。呼吸道、消化道皮肤、粘膜AB第一节病毒的致病作用第2页，共34页，星期日，2025年，2月5日垂直传播某些病毒经胎盘或产道由亲代传给子代的传播方式。第3页，共34页，星期日，2025年，2月5日二、病毒感染的致病机理