肺栓塞及华法林用药教育.pptVIP

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  • 2025-08-19 发布于广东
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第1页,共34页,星期日,2025年,2月5日内容肺栓塞的诊断标准华法林出院教育内容第2页,共34页,星期日,2025年,2月5日肺动脉栓塞定义肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)内源性或外源性栓子堵塞肺动脉而引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。第3页,共34页,星期日,2025年,2月5日栓子深静脉血栓脂肪栓附壁血栓羊水栓其他如空气栓第4页,共34页,星期日,2025年,2月5日栓子99%的栓子是血栓90%的血栓来自深静脉血栓(DVT)75%~90%PE的栓子来源于下肢DVT常见栓子来源:髂外静脉、股静脉、股深静脉、胫后静脉、比目鱼肌静脉第5页,共34页,星期日,2025年,2月5日肺血栓栓塞(PTE)99%的栓子为血栓性栓子,少数为脂肪栓、肿瘤栓、羊水栓。?肺血栓栓塞(pulmonarythromboembolism,PTE):由血栓性栓子阻塞肺动脉引起的肺栓塞。是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征,占肺栓塞的绝大多数,通常所称的PE即指PTE。第6页,共34页,星期日,2025年,2月5日肺梗死(PI)肺梗死(PI):肺栓塞后,如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。第7页,共34页,星期日,2025年,2月5日肺栓塞病因学栓子主要来源于深静脉,尤其是下肢深静脉,占90%95%,故有下肢静脉血栓形成-肺栓塞综合征之称。第8页,共34页,星期日,2025年,2月5日肺栓塞病因学1%来源于腋下静脉及锁骨下静脉;极少数来源于右心室、右心房;盆腔静脉血栓是妇女PTE的重要来源;肺动脉发生血栓甚为罕见;单纯下肢浅静脉炎一般不直接产生PTE。第9页,共34页,星期日,2025年,2月5日肺栓塞病因学静脉血栓栓塞(DVT)形成原因血流停滞:?血管壁损伤:?高凝状态:?久病卧床,制动,下肢静脉曲张,肥胖,休克,充血性心力衰竭,妊娠,腹腔、盆腔手术。烧伤,手术,糖尿病。肿瘤,真红细胞增多症,口服避孕药,凝血机制障碍:如蛋白C、蛋白S缺乏等纤溶系统成分缺乏。第10页,共34页,星期日,2025年,2月5日病理生理学第11页,共34页,星期日,2025年,2月5日1.呼吸生理的改变(1)肺泡死腔增大:被栓塞的区域出现有通气、无血流灌注带,造成通气-灌注失衡,无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换。(2)通气受限:栓子释放5-羟色胺、组织胺、缓激肽等,引起气腔及支气管痉孪,气道阻力明显增高。病理生理学第12页,共34页,星期日,2025年,2月5日1.呼吸生理的改变(3)肺泡表面活性物质丧失:表面活性物质维持肺泡的稳定性。当肺血流终止2~3小时后,表现活性物质即减少,肺泡变形及塌陷,出现充血性肺不张,患者有咯血。(4)低氧血症:心衰时,混合静脉血氧分压低下;当肺动脉压明显增高时,通气--灌注明显失常,严重时可出现分流。病理生理学第13页,共34页,星期日,2025年,2月5日2.血液动力学改变:肺栓塞后肺血管床减少,肺血管阻力和肺动脉压力增加,肺毛细管血流阻力增加,引起急性右心衰竭,心输出量骤然降低,血压下降等。病理生理学第14页,共34页,星期日,2025年,2月5日(1)血管阻塞范围:肺血管床丧失越多,肺动脉内血流阻力就越大,右心室负荷也越大。(2)栓塞前心肺疾病状态:原有严重心肺疾病,对肺栓塞的耐受性较差。肺血管床已有很大损伤,右心功能差,肺内气体交换已受影响。发生肺栓塞后,肺动脉高压程度比无心肺疾患的肺栓塞者为显著。病理生理学第15页,共34页,星期日,2025年,2月5日肺栓塞的危险因素:遗传性(原发)抗凝血酶缺乏蛋白C缺乏先天性异常纤维蛋白原血症高半胱氨酸血症血栓的先天性易患因素被认为是罕见的,但对小于40岁出现原因不明以及反复发作DVT或PE及有阳性家族史的患者要考虑其发病可能性。第16页,共34页,星期日,2025年,2月5日肺栓塞的危险因素:获得性(继发)

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