临床吸入性损伤的胸部影像学表现.pptx

吸入性损伤胸部影像学表现;

Bloodfow

Smooth一

musce

fbers

Bronchiole一

Pulmonay一

vein

Pulmonay

artery

To

pulnonaryvein

Aveolar

duct

moisture

From

Aveol一

Redbloodcell

O,entersredblood;

概述

·吸入性损伤是指由于吸入有害气体、烟雾、蒸汽、化学物质或颗粒物引起的呼吸道和肺部损伤

·常见于火灾、化学品泄漏、工业事故等环境中

·可能导致急性呼吸道炎症、气道肿胀、气体交换障碍等问题

·气体和蒸汽是最常被吸入的物质。液体和固体也可以以细雾、气溶胶或粉尘的形式吸入;

·高度水溶性的气体和蒸汽以及较大的雾滴或粉尘颗粒(直径大于10微米)通常会沉积在上呼吸道。

·会快速发展为上呼吸道刺激症状，伴有眼睛和黏膜刺激。严重暴露时，进行性咳嗽、气喘或喘鸣可导致上呼吸道阻塞

·溶解度较低的气体和蒸汽以及较小的颗粒则可以更深入地被吸入到下呼吸道中，

·大量接触后，可能导致肺水肿。目前已

知的常见有毒气体包括：光气(碳酰

氯)、臭氧、氟、氮氧化物和氯气等;

·高危人群：

直接暴露于火灾烟雾中的人群

化学品暴露工人

长期生活在空气污染严重的城市

接触有毒气体(如一氧化碳、氨气等)烟民及长期吸入有害物质者;

损伤机制

·吸入性损伤的损伤机制主要分为4类：

√上呼吸道损伤

√下呼吸道损伤

√肺损伤

√全身性中毒

损伤严重程度取决于环境因素和宿主因素，包括损伤原因、温度、浓

度、有毒气体的可溶性以及个体对损伤的反应等;

主要病理生理变化是直接热损伤和化学刺激

引起的微血管变化

高温气体进入上呼吸道时，热力导致局部细

胞和蛋白质的失活，体内黄嘌呤氧化酶被激活，促进体内活性氧族的产生，活性氧族与内皮系统中的一氧化氮(NO)相结合，通过增加毛细血管压和局部通透性诱导上气道水肿;

主要是由烟雾及有毒气体中的化学物质

引起

它们对气道的腐蚀及诱导的炎症反应，

导致血管通透性的提高和支气管上皮的破坏。随之而来的是跨肺血管液体的显著增加和氧合指数的降低

在损伤早期，气道杯状细胞的分泌物较

多，数小时到数天内这些分泌物很快就凝固形成管型，造成气道梗阻;

损伤机制

·肺损伤

肺的改变及损伤往往是滞后的，取决于损伤的严重程度和患者对损

伤的反应。这个阶段最主要的病理生理紊乱是肺水肿，因血管外肺水和肺淋巴液增多引起的肺顺应性降低和速发的肺表面活性物质失活，很快就会出现通气-血流比例的失衡，最终导致难以纠正的低氧血症和急性呼吸窘迫综合征

·全身性中毒

主要是由于吸入了化学性物质和有毒或刺激性气体。使组织明显缺

氧、代谢降低，造成代谢性酸中毒和脑缺氧，导致病死率的增加;

病理改变

·急性期

化学性支气管炎：黏膜充血、水肿，纤毛细胞坏死，细支气管痉挛

和坏死

肺泡损伤：肺泡上皮细胞(I型、II型)破坏，基底膜暴露，肺泡腔

内红细胞和炎性细胞渗出，透明膜形成(类似急性呼吸窘迫综合征)肺间质和血管损伤：肺间质水肿，中性粒细胞浸润。毛细血管通透性增加，导致肺泡内蛋白性渗出

·亚急性期

?肺泡修复与纤维增生：II型肺泡上皮细胞增殖，成纤维细胞活化早期纤维化：胶原沉积;

巨噬细胞

基膜

I型肺泡细胞-

毛细血管一

弹性纤维一

肺泡孔一

肺泡巨噬细胞一

(尘细胞)

IⅡ型肺泡细胞一;

病理改变

·慢性期

肺纤维化：不可逆的间质纤维化，肺顺应性下降闭塞性细支气管炎：小气道瘢痕形成，气流受限

肺气肿样改变：部分肺泡结构破坏融合;

·轻度吸入性损伤

指声门以上，包括鼻、咽和

声门的损伤

临床表现：鼻咽部疼痛、咳

嗽、唾液增多，有吞咽困难；局部粘膜充血、肿胀或形成水泡，或粘膜糜烂、坏死。

病人一般无声音嘶哑及呼吸困难

查体：肺部听诊无异常;

脑学;

临床分类及表现

·重度吸入性损伤

指支气管以下部位，包括支气管及肺

实质的损伤

临床表现：伤后数小时内出现严重呼

吸困难，气管切开后无缓解，缺氧加重，口唇发绀，伴躁动或昏迷。可能早期出现肺水肿，咳血性泡沫痰，坏死内膜脱落，导致肺不张或窒息

肺部听诊呼吸音低、粗糙，可闻及哮

鸣音，之后出现干、湿啰音;

·刘XX

影像号：

硫化氢吸入史;

CT影像表现

·黄XX

影像号：2938758

吸入硝酸气体15小时;

影像特征-小结

·吸入性损伤的胸部CT表现包括：;

CT影像表现

·急性期

CT表现为具有特征性的“小环征”(图1、2,图13~15),为多发独立的环形磨玻璃影，大小类似，具有一定间隔。其中心为不受累及的呼吸性细支