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引起呼吸衰竭的机制致病因子肺泡-毛细血管膜损伤肺水肿透明膜形成表面活性物质减少肺不张支气管痉挛、阻塞肺内DIC肺血管收缩肺毛细血管损伤肺顺应性下降限制性肺通气不足阻塞性肺通气不足功能性分流死腔样通气弥散障碍PaO2下降，肺充血J感受器刺激反射引起呼吸加快,PaO2PaCO2/PaO2PaCO2第30页，共43页，星期日，2025年，2月5日COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称慢阻肺，其共同特征是不可逆性气流受阻。COPD是导致慢性呼衰的最常见病因。多为II型呼衰。**慢性阻塞性肺病（Chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）第31页，共43页，星期日，2025年，2月5日**慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质?呼吸肌衰竭肺泡弥散面积?肺泡膜炎性增厚肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调第32页，共43页，星期日，2025年，2月5日第三节呼衰时主要机能代谢变化酸碱平衡及电解质紊乱循环系统变化（肺心病）中枢神经系统变化（肺性脑病）肾功能变化胃肠功能变化呼吸系统变化第33页，共43页，星期日，2025年，2月5日一、酸碱平衡及电解质紊乱混合性酸碱失衡最多见！CO2潴留呼酸K+↑+Cl-↓+HCO3-↑Ⅱ型CO2↓呼碱K+↓+Cl-↑+HCO3-↓Ⅰ型PaO2↓无氧代谢↑乳酸生成↑代酸肾功不全K+↑+Cl-↑+HCO3-↓药物排钾过多代碱呼酸纠正速度过快RBC中HCO3-↑肾小管上皮细胞产NH3↑NaHCO3重吸收↑，NH4Cl，NaCl排出↑第34页，共43页，星期日，2025年，2月5日PaO2↓30~60mmHg外周化感器呼吸中枢化感器+PaO230mmHgPaCO280mmHg-呼吸频率、节律、运动幅度改变1.PaO2↓PaCO2改变对呼吸影响PaCO2↑40~80mmHg++-二、呼吸系统的变化强大迅速但不长久第35页，共43页，星期日，2025年，2月5日2.原发病引起的呼吸节律、频率、幅度改变■限制性通气障碍：浅快呼吸为主■中枢性呼吸衰竭：呼吸浅慢，可出现潮式呼吸、间歇呼吸、叹气样呼吸等■阻塞性通气障碍：呼吸加深，吸气或呼气困难潮式呼吸间歇式呼吸第36页，共43页，星期日，2025年，2月5日病理生理学肺功能不全第1页，共43页，星期日，2025年，2月5日重点呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺部疾病的概念呼吸衰竭的发病机制第2页，共43页，星期日，2025年，2月5日InternalRespirationExternalRespirationGasTransport第3页，共43页，星期日，2025年，2月5日第4页，共43页，星期日，2025年，2月5日**呼吸衰竭(RespiratoryFailure)外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。诊断标准：PaO260mmHg(8kPa)orPaCO250mmHg(6.67kPa)RFI=PaO2/FiO2≤300第5页，共43页，星期日，2025年，2月5日呼吸衰竭的分类按动脉血气：Ⅰtype低氧血症型:PaO28kPa（60mmHg）Ⅱtype高碳酸血症型:PaO28kPa（60mmHg）PaCO26.67kpa（50mmHg）按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性第6页，共43页，星期日，2025年，2月5日第一节原因和**发病机制CO2O2O2CO2HbO2CO21通气功能障碍2弥散功能障碍3通气／血流失调通气换气4解剖分流增加第7页，共43页，星期日，2025年，2月5日一、肺通气功能障碍（一）限制性通气不足吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足呼吸肌活动障碍胸廓的顺
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