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哮喘的急性护理

一、背景：被“卡住”的呼吸，不容忽视的危机

在呼吸科门诊，常能见到这样的场景：一位中年女性扶着胸口踉跄进来，说话断断续续：“大夫……我……我喘不上来气……”；或是家长抱着脸色发白的孩子，急得声音发颤：“刚才还好好的，突然就咳得停不下来，气都抽不上！”这些都是哮喘急性发作的典型画面。哮喘，这个被世界卫生组织列为全球最常见慢性疾病之一的“隐形杀手”，看似“来去匆匆”，实则每一次急性发作都可能是一场与死神的赛跑。

从病理本质来说，哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，这种炎症会让气道变得异常敏感。就像一根原本柔软的水管，长期被“锈迹”（炎症细胞）侵蚀后，稍微遇到冷空气、花粉、尘螨这些“小石子”刺激，就会突然痉挛收缩，管腔变窄；同时管壁还会“渗水”（黏液分泌增多），进一步堵塞通道。这时候，患者就会出现喘息、咳嗽、胸闷，严重时甚至会因为缺氧而意识模糊——这就是急性发作。据统计，全球约有3亿哮喘患者，其中每年因急性发作导致的死亡病例超过25万，而我国哮喘患者数量已超4500万，且仍在逐年上升。这些数字背后，是无数家庭的担忧与恐慌：一次看似普通的“喘憋”，可能就会改变一个人的命运。

二、现状：理想与现实的差距，急性护理的挑战

按理说，只要规范管理，80%以上的哮喘患者可以实现临床控制，急性发作频率能大幅降低。但现实却很骨感。在基层医院的急救记录里，我们常能看到这样的案例：65岁的张阿姨，多年哮喘却从未规律用药，只在“喘得厉害”时喷两下沙丁胺醇；12岁的小明，家长觉得“激素有副作用”，擅自停用医生开的吸入性糖皮质激素，结果一次感冒诱发重度发作，在急诊抢救了3小时；还有患者把“不咳嗽”等同于“病好了”，自行减药停药，最终导致急性发作时症状更重、治疗更难。

这些现象折射出当前哮喘急性护理的三大痛点：

第一，患者认知严重不足。调查显示，超过60%的患者不了解哮喘的慢性炎症本质，误以为“不发作就是好了”；近40%的患者不能正确使用吸入装置（比如喷药时不深吸气，导致药物只停留在口腔）；还有部分患者对激素治疗存在“谈激素色变”的误区，宁愿硬扛也不愿规范用药。

第二，基层医疗资源不均。在一些偏远地区，基层医生对哮喘急性发作的分级评估能力不足，可能将重度发作误判为轻度，延误了最佳治疗时机；部分医院缺乏肺功能检测仪等设备，无法快速评估患者气道阻塞程度。

第三，院前急救体系薄弱。很多患者急性发作时，家属第一反应是“赶紧送医院”，但在等待救护车或转运途中，往往因为没有正确的应急处理（比如让患者保持坐位而非平躺，或没有及时使用急救药物），导致病情进一步恶化。曾有位患者家属，在转运时怕患者“冻着”，给患者裹了厚厚的被子，结果加重了缺氧，送到医院时已经出现意识障碍。

三、分析：抽丝剥茧，看清急性发作的“导火索”与“连锁反应”

要做好急性护理，首先得明白：哮喘为什么会突然“爆发”？常见的诱因可以归纳为“内外夹击”——

外部诱因：最常见的是过敏原暴露，比如春季的花粉、家里的尘螨、宠物皮屑；其次是呼吸道感染，尤其是病毒感染（如感冒），会直接刺激气道炎症；还有冷空气、油烟、香水等刺激性气体，运动时的过度通气，甚至情绪激动（比如大哭、大怒）都可能成为“导火索”。曾有位患者，就是因为和家人吵架后情绪激动，诱发了急性发作。

内部因素：主要是患者自身的炎症控制不佳。如果平时没有规律使用抗炎药物（如吸入性糖皮质激素），气道里的炎症细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞等）就会持续“活跃”，气道黏膜处于“高敏感”状态，稍微一点刺激就会触发“多米诺骨牌效应”：肥大细胞释放组胺、白三烯等物质→气道平滑肌痉挛→黏液腺分泌亢进→气道水肿→管腔狭窄→通气障碍→缺氧。

从症状发展来看，急性发作是一个动态过程。轻度发作时，患者可能只是轻微喘息，能连贯说话，活动不受限；到了中度，说话会断断续续，走路都费劲，能听到明显的哮鸣音；重度发作时，患者会出现“三凹征”（吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷），只能单字说话，甚至出现口唇发绀（嘴唇发紫）；最危险的是危重度，患者可能意识模糊、哮鸣音减弱（因为气道几乎完全堵塞，气流太少发不出声音），这时候如果不及时抢救，随时可能呼吸心跳骤停。

四、措施：分秒必争，急性发作的规范化急救流程

在急诊室，我们常说“哮喘急性发作的抢救，时间是以分钟计算的”。一套规范的急救流程，能最大程度挽救患者生命。这个流程可以概括为“评估-分级-干预-监测”四步走。

（一）快速评估：抓住关键指标，判断病情轻重

评估是第一步，也是最关键的一步。我们需要在最短时间内回答三个问题：患者现在有多严重？有没有生命危险？需要立即做什么？

-症状评估：观察患者的呼吸频率（正常成人12-20次/分，急性发作时可达30次/分以上）、能否完整说话（能说整句话是轻度，只能说单词是中度，单字都说不出是重度）、是否有辅