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1、血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂抑制血管紧张素转化酶，减少血管紧张素II的生成，达到降低血压的作用。?卡托普利（巯甲丙脯酸）1-[(2S)-2-甲基-3-巯基-1-氧代丙基]-L-脯氨酸，有大蒜气味。第30页，共50页，星期日，2025年，2月5日?马来酸依那普利——前药依那普利那是一种长效的血管紧张素转化酶抑制剂，依那普利是其前体药物，可以口服。已上市的普利类已有20余种。第31页，共50页，星期日，2025年，2月5日ACEI能使血管舒张、血压下降，其作用机制：抑制ACE，即抑制血管紧张素Ⅱ（AⅡ）的生成而起作用，对血管、肾有直接影响;通过交感神经系统及醛固酮分泌而发生间接作用;减少缓激肽的降解：当ACE（即激肽酶Ⅱ）受到药物抑制时，组织内缓激肽(Bradykinin，BK)降解减少，局部血管BK浓度增高。ACEI的降压效果是肯定的，由于ACE对底物的选择性不高，ACEI在减少AⅡ生成的同时也抑制了缓激肽和脑啡肽等生物活性肽的灭活，因而产生咳嗽、血管神经性水肿等副作用。第32页，共50页，星期日，2025年，2月5日2、血管紧张素II（AII）受体拮抗剂疗效与常用的ACE抑制剂相似，无ACE抑制剂的干咳、皮疹副作用。氯沙坦——新增药物AⅡ是RAS发挥作用的活性物质，阻断AⅡ与受体结合就可阻断RAS的生物效应。针对RAS的抗高血压药物中，AⅡ受体拮抗剂是作用最直接的药物。第33页，共50页，星期日，2025年，2月5日1.羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂可以A.抑制体内cAMP的降解B.抑制血管紧张素I向II的转化C.阻止内源性胆固醇的合成D.降低血中三酰甘油的含量E.促进胆固醇的排泄2.血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂可以A.抑制体内胆固醇的生物合成B.抑制磷酸二酯酶，提高cAMP水平C.阻断肾上腺素受体D.抑制血管紧张素II的生成E.阻断钙离子通道第34页，共50页，星期日，2025年，2月5日第四节抗心律失常药心律失常是心动规律和频率的异常，此时心房心室正常激活和运动顺序发生障碍，是严重的心脏疾病。心律失常可由冲动形成障碍和冲动传导障碍或二者兼有所引起。针对心律失常发生机制，将药物的基本电生理作用概括如下：1)降低自律性：药物抑制快反应细胞4相Na＋内流或抑制慢反应细胞4相Ca2＋内流就能降低自律性。2)减少后除极与触发活动：早后除极的发生与Ca2＋内流增多有关，因此钙拮抗药对之有效。3)改变膜反应性而改变传导性，增强膜反应性改善传导或减弱膜反应性。4)改变有效不应期（EffectiveRefractoryPeriod，ERP）及动作电位时程（ActionPotentialDuration，APD）而减少折返。第35页，共50页，星期日，2025年，2月5日第1页，共50页，星期日，2025年，2月5日第一节降血脂药血脂有两个来源：（1）外源性：从食物摄取的脂类经消化吸收进入血液；（2）内源性：由肝、脂肪细胞以及其他组织合成后释入血液。血浆中的脂质组成复杂，包含甘油脂、磷脂、胆固醇和胆固醇脂以及游离脂肪酸等。血脂与血浆中的蛋白质结合，称为脂蛋白，包括乳靡微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。人体高脂血症主要是VLDL与LDL增多，血浆中HDL则有利于预防动脉粥样硬化。本类药物可以减少体内胆固醇的吸收、防止和减少脂类的合成，促进脂质的代谢而产生降血脂的作用。故又被称作动脉粥样硬化防治药。常用的降血脂药可分成苯氧乙酸类，烟酸类，羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂和其它类等。第2页，共50页，星期日，2025年，2月5日一、苯氧乙酸类?氯贝丁酯（安妥明、冠心平）1962年用于高脂蛋白血症和高甘油三脂血症，主要降低极低密度脂蛋白(VLDL)。双贝特作用强度和持续时间都稍优于氯贝丁酯。第3页，共50页，星期日，2025年，2月5日?非诺贝特——前药疗效较氯贝丁酯优，且耐受性好，副反应小，对各种类型的高血脂均有效。第4页，共50页，星期日，2025年，2月5日苯氧乙酸类降血脂药物构效关系：（1）结构可分为芳基和脂肪酸两部分。（2）结构中的羧酸或在体内可水解成羧酸的部分是该类药物具有活性的必要条件。（3）芳环部分保证了药物的亲脂性，增加芳环有活性增强的趋势。（4）脂肪链上季碳原子不是必要结构。（5）苯的对位取代和氯取代都不是必需的。第5页，共50页，星期日，2025年，2月5日二、烟酸类尼古丁烟酸烟酰胺5-氟烟酸第6页，共50页，星期日，2025