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新生儿黄疸

张科常德市第一中医院

黄疸是新生儿期常见症状之一，它可以是正常发育过程中出现的症状,致脑损伤。

二、新生儿胆红素代谢特点新生儿胆红素生成量比成人多，成人3.8±0.6㎎/㎏.d,新生儿8.5±2.3㎎/㎏.d。1红细胞数量多，宫内相对缺氧使胎儿红细胞3原因：①新生儿红细胞寿命短(70-90天)，②2量较多，生后破坏产生大量胆红素。4胆红素生成多：

白蛋白联结胆红素能力差:正常人1g白蛋白联结15㎎胆红素，100ml血浆中白蛋白可联结20-25㎎胆红素。新生儿1g白蛋白只联结7.5㎎胆红素，足月儿血浆白蛋白3.5g/dl,最大联结能力为25㎎/dl。12

肝细胞摄取胆红素能力低：01刚出生婴儿肝内Y蛋白很少（为成人的5-0220﹪），甚至缺如，5-10天后达正常水平，因此影响了胆红素摄取。03

No.1肝细胞结合胆红素能力差：No.2新生儿出生时肝酶系统发育不成熟，葡萄糖醛酸转移酶含量少，活力低，仅为正常的30﹪以下，一周左右开始上升，2周左右达成人水平，早产儿更晚，使间胆转为直胆的过程受限制。

肝细胞排泄结合胆红素能力不足：新生儿肝细胞排泄结合胆红素能力较成人差，若胆红素产生过多或其他阴离子增加，都会引起其排泄障碍，尤其早产儿易引起暂时性肝内胆汁淤积。

肠肝循环旺盛：新生儿小肠内β葡萄糖醛酸苷酶活性较高。刚出生时肠道内缺乏正常菌群。肠腔内胎粪约含胆红素80-100㎎/dl（相当新生儿每日胆红素生成量的5-10倍）。

三、新生儿生理性黄疸010203由新生儿胆红素代谢特点所致的黄疸为生理性黄疸。特点：生后2-3天出现，4-5天达高峰，7-10天开始消退。足月儿2周内消退，早产儿4周内消退。无退而复现。胆红素水平：足月儿＜221μmol/L（12.9㎎/dl）,早产儿＜255μmol/L（15㎎/dl）。

A胆红素水平增加的速度依日龄而不同（＜5㎎/dl/d）。B以未结合胆红素为主，结合胆红素＜34μmol/L（2㎎/dl）。C无特殊临床病理症状。

不符合生理性黄疸者为病理性黄疸（或由新生儿胆红素代谢特点以外原因引起黄疸者）。符合以下特点之一即可。

出现早，生后24h内出现。水平高，足月儿胆红素＞221μmol/L（12.9㎎/dl），早产儿＞15㎎/dl。或胆红素每天上升＞85μmol/L(5㎎/dl)。持续长，黄疸持续时间，足月儿＞2周，早产儿＞4周。黄疸退而复现。血清结合胆红素＞25--34μmol/L（1.5--2㎎/dl）。

五、病理性黄疸的原因分类

黄疸的发病因素随时代而变化。70年代感染因素为第一位，溶血为第二位。目前围生期因素为第一，溶血第二，原因不明、母乳性第三，感染第五。030102

1.胆红素生成增多的疾病（高间胆血症）：

溶血性：感染(细菌性败血症)0504血红蛋白病（地中海贫血，以α地中海贫血常见）同族免疫性溶血（ABO、Rh溶血）01红细胞酶异常（G-6-PD酶缺乏症）0302红细胞膜异常（球形、椭圆形、固缩形红细胞增多症）

红细胞增多症血管外出血（血肿、肺、脑等脏器出血）药物：催产素（红细胞破坏增加）、V-K3V-E缺乏（致溶血）

感染：各种感染均可影响肝细胞对胆红素的代谢。母乳性（母乳中孕二醇、不饱和脂肪酸含量高抑制了葡萄糖醛酸转移酶活力，母乳中β葡萄糖醛酸苷酶含量高，增强了肠肝循环）。缺氧、酸中毒、低血糖、低体温、低蛋白血症。母亲疾病：妊高征、贫血、心肾疾病、糖尿病。

药物：V-K、水杨酸、母降压药等。微量元素缺乏，如镁（抑制酶生成）。甲低、先天愚型（肝酶受抑制）。先天性葡萄糖醛酸转移酶缺乏症（遗传性）；家族性暂时性高胆红素血症；先天性非溶血性黄疸（常染色体显性遗传，新生儿期发病，轻微，不易确诊，诊断年龄平均18岁）。

01胎粪粘稠、排迟。02肠闭锁。03药物致肠麻痹等使胎便排泄不畅的因素。3.肠肝循环异常（间胆增高）：

4.胆红素排泄障碍（高直胆血症）：肝内外胆道阻塞（胆汁排泄障碍）：新生儿肝炎：乙肝、TORCH感染肝炎先天性胆道闭锁胆汁粘稠综合征胆总管囊肿、结石、穿孔，外源性胆管受压（如淋巴结、肿瘤等）0102030405

α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、糖原累积症、果糖血症、垂体功能低下等。遗传代谢性疾病：肝内胆管缺如、肝动脉发育不良、家族性肝内胆汁淤积症。先天性持续性淤胆：感染，药物致肝损伤（利副平、无味红霉素、冬眠灵等），全静脉营养。获得性肝内胆汁淤积症：

注意病史：胎次、感染史、缺氧史、黄疸出现时间、用药史、家族史等.1生后24h内黄疸者注意ABO、