尘肺X线胸片阅片(共88张精选课件).pptxVIP

尘肺X线胸片阅片;优选尘肺X线胸片阅片;目的要求;内容;;二、粉尘对人体的致病作用;;按病因，分为：

矽肺：长期吸入含游离二氧化硅较高的粉尘

硅酸盐肺：长期吸入含结合型二氧化硅的粉尘如石棉、滑石、云母等

炭尘肺：长期吸入煤、碳黑、石墨、活性炭等粉尘

混合性粉尘肺：长期吸入含游离二氧化硅粉尘和其他粉尘

金属尘肺：长期吸入某些致纤维化的金属粉尘如铝尘等;四、游离二氧化硅粉尘与矽肺;（一）影响矽肺发病的因素;１、肺内粉尘蓄积量与矽肺发生有密切关系;２、粉尘中游离SiO2的含量和类型

实验证实，矽肺的发生与否和严重程度与游离SiO2含量有密切关系

粉尘中游离SiO2含量越高，发病时间越短，病变越严重。

在游离SiO2含量10%的粉尘环境中工作，才称为矽尘作业;晶体结构不同，致纤维化能力不同

结晶型隐晶型无定型

在结晶型游离SiO2中

鳞石英方石英石英柯石英超石英

;３、混合性粉尘的联合作用

实际工作场所接触的粉尘多是混合性粉尘，如

采铁矿：游离SiO2、铁、氧化铝、镁、磷

煤矿：游离SiO2、煤

钨矿：游离SiO2、钨、锰、铁

因此，必须考虑混合性粉尘的联合作用;游离SiO2+氟、镁、铬;4、工人的个体因素和健康状况

健康状况（尤其呼吸系统病，如肺结核、慢性呼吸系统疾病等）

年龄（童工、女工过敏性增高，年老免疫功能和抵抗力下降）

文化水平（与自我保护能力有关）;矽肺发病时间

矽肺一般发病需要5~10年，多在15~20年

速发型：１～２年发病

“三高”（浓度、分散度、游离SiO2含量）

晚发型：短期内接触高浓度粉尘，脱尘若干年后发病;（二）发病机制

游离SiO2如何造成肺组织纤维化，国内外已经进行了大量的研究。近几年已深入到分子水平，但确切的机理尚不清楚。

吸入的游离SiO2，以直径5μm、为四面体结构的结晶型颗粒具有较强的致病能力。;多数学者较一致认为：

矽尘与AM间的相互作用是矽肺发生的关键;

AM生物膜被破坏是发病的起点;

;（三）临床表现;2、X线胸片表现

矽肺的X线胸片表现???矽肺病理改变在胸片上的反映。

⑴圆形小阴影：

致密阴影，形态呈圆形或类似圆形，长径≤10mm。

p、q、r三种类型。

早期出现在中下肺区，以后可波及上肺区。;⑵不规则小阴影：

致密阴影，形态不规则，多为条状或网状，宽≤10mm。

分为s、t、u三种类型。

早期出现在中下肺区，以后可波及上肺区。;⑶大阴影：

直径或宽度大于10mm的致密阴影，形状为块状或长条状。

多见于上、中肺区。

双侧出现时多呈八字形。

是晚期矽肺重要的Ｘ线表现。

在小阴影聚集未形成致密块影之前，Ｘ光胸片上可能表现“斑、片、条”或“发白区”影像。;⑷胸膜改变：部分病例出现胸膜广泛性粘连增厚，肋膈角变钝，膈胸膜粗糙，“天幕状”影像。

⑸肺气肿：可表现为弥漫性、局限性、灶周性、泡性气肿，肺损害重者可出现肺大泡。

⑹肺门、肺纹理改变：肺门增大，肺纹理增粗，肺门淋巴结蛋壳样钙化。;实验证实，矽肺的发生与否和严重程度与游离SiO2含量有密切关系

0级:无小阴影或不足1级的下限

对照：国家尘肺病诊断标准片小阴影总体密集度至少达到1级，分布范围至少达到2个肺区

记录方法(将诊断胸片与标准片比较)

劳动能力丧失者，不担负任何工作，作康复期活动。

形态和大小一致，则分子和分母一致，如p/p，s/s

两侧肺纹理清晰、边缘锐利，并延伸到肺野外带

个体素质

防护措施

矽肺发病时间

矽肺一般发病需要5~10年，多在15~20年

速发型：１～２年发病

“三高”（浓度、分散度、游离SiO2含量）

晚发型：短期内接触高浓度粉尘，脱尘若干年后发病

或灰雾度偏高，膈下光密度在0.

革、水、密、风、护、管、教、查

矽肺与并发症相互促进，一旦出现并发症，病情进展加剧，甚至死亡。

诊断肺区(小阴影分布至少占该区面积的2/3);3、肺功能的变化

肺功能：是矽肺患者劳动能力鉴定的必需指标。早期肺功能变化不明显。随着病变进展，可出现用力肺活量(FVC)下降，一秒用力肺活量(FEV1)下降，残／总比增加(RV/TLC)，弥散功能(DLco)下降。;５、并发症

矽肺与并发症相互促进，一旦出现并发症，病情进展加剧，甚至死亡。

①肺结核

是最主要的并发症。矽肺并发结核死亡占矽肺死亡的20%~60%%，是矽肺的主要死因。;②肺部感染：支气管狭窄、引流不畅、肺巨噬细胞大量消耗，肺