肾激动药2讲课文档.pptVIP

肾激动药;第一节构效关系;2.烷胺侧链α碳原子上氢被取代

可阻障MAO氧化，作用T延长；易被摄取1摄入，促进递质释放—间、麻。

3.氨基上氢被取代

去甲氨基氢被甲基取代→肾，可增加对β活性；被异丙基取代→异，可进一步增加对β1、β2活性，而对α活性减弱。

;;第二节α肾上腺素受体激动药;;;第8页，共34页。;;;;;;羟甲唑啉（oxymetazoline，氧甲唑啉）

阿可乐定（apraclonidine）;第三节α、β肾上腺素受体激动药;【药理作用】α++、β++

1.心脏：？

心肌收缩性？、心率？、传导？、心排出量？。

特点：作用快、强。

缺点：心肌耗氧量明显增加，心肌兴奋性提高易致心律失常。

;2.血管

激动α1→血管？？激动β2→血管？

因体内不同部位血管平滑肌细胞上α、β受体分布密度不同，故作用复杂。

（1）皮肤黏膜血管，收缩最明显。

（2）内脏血管，尤其肾血管，收缩明显。

（3）脑和肺血管：作用弱，有时因血压升高而被动扩张。

（4）骨骼肌血管：扩张。

（5）冠状血管：扩张（激动冠状血管β2；心脏兴奋，代谢产物增加引起）。;3.血压

小剂量：收缩压升高（why？），舒张压不变或稍下降(骨骼肌血管舒张抵消或超过皮肤粘膜血管收缩)。

较大剂量：收缩压和舒张压均升高。

注意：

低浓度时β对肾上腺素的敏感性高于α；

高浓度时α对肾上腺素敏感性高于β。

典型血压变化为先快速升压，后稍降压。

★肾上腺素升压作用的翻转;第19页，共34页。;4.平滑肌

（1）支气管：

强大的舒张作用。

收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性，利于消除支气管黏膜水肿。

抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。

（2）胃肠平滑肌兴奋性下降。

（3）膀胱逼尿肌舒张（β2）

膀胱括约肌收缩（α）

排尿困难和尿潴留。;5.代谢

代谢增强，耗氧量增加，血糖升高等。

6.CNS

不易透过血脑屏障，治疗量无明显中枢兴奋，大剂量出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直，甚至惊厥等。

;【临床应用??

1.心脏骤停

溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等）。

对电击伤所致心脏骤停，使用时需配合用心脏除颤器或利多卡因等除颤。

一般采用心内注射，同时配合有效的人工呼吸，心脏挤压，纠正酸中毒等。

;2.过敏性疾病

（1）过敏性休克—首选

过敏性休克：心跳减弱，血压下降，呼吸困难等。

肾上腺素：强、快的心脏兴奋作用；血压上升；强大的支气管松弛作用，消除黏膜水肿及减少组胺等过敏介质释放。

（2）支气管哮喘

（1）强大的支气管平滑肌松弛作用。

;（2）支气管黏膜血管收缩，利于消除黏膜水肿和通气。

（3）有一定抗过敏作用。

（4）主要用于支气管哮喘急性发作。

3.与局麻药配伍及局部止血

延长局麻药作用时间；减少吸收中毒。

★手指、足趾、阴茎等手术不加肾上腺素，以免影响局部血液循环。

鼻黏膜和齿龈出血，用0.1%盐酸肾上腺素的纱布填塞出血处。;4.治疗青光眼

促房水流出及眼内反应脱敏感化。

【不良反应及禁忌症】

主要为心悸、烦躁、头痛和血压升高；

量大可致心肌缺血、心律失常，血压骤升，易致脑出血。

禁用于：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。;多巴胺（dopanine,DA）;【药理作用】激动α、β和DA。

1.心血管

低浓度：激动肾脏、肠系膜和冠脉的D1→血管舒张。

高浓度：激动β1→心脏兴奋

更大剂量激动α1→血管收缩，血压升高

2.肾脏

低浓度：舒张肾血管→肾血流量增加

还有排钠利尿作用。

大剂量：激动肾血管α→血管收缩，使肾血流量减少。;【临床应用】

（1）抗休克：各种休克，如感染中毒性休克、心源性休