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脂代谢重编程与铁死亡
透明细胞肾细胞癌（ccRCC）具有代谢紊乱的特征，其中脂质代谢改变和铁死亡调控失衡是驱动恶性肿瘤进展的关键因素。本文探讨了ccRCC发病机制与治疗中脂质重编程与铁死亡抵抗之间的相互作用。肿瘤细胞不仅利用脂质积累促进生长，还能通过适应性机制逃逸铁死亡。临床前研究表明，靶向脂质代谢或诱导铁死亡与抗血管生成/免疫疗法产生协同效应，可显著提高生存率。本研究为双重靶向治疗策略的构建提供了理论框架。
01ccRCC中脂质代谢重编程
Ⅰ.在透明细胞肾细胞癌（ccRCC）中，脂肪酸摄取增加主要表现为以下机制：其一，由于VHL综合征（VHL）基因缺失导致缺氧诱导因子-1/2α（HIF-1/
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