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icu出科考试名词解释及答案

（1）中心静脉压（CVP）

中心静脉压是指上腔静脉或下腔静脉进入右心房处的压力，主要反映右心室前负荷及右心功能状态。其正常值为512cmH?O（0.491.18kPa）。CVP降低（＜5cmH?O）常见于血容量不足（如失血、脱水）或血管扩张（如过敏性休克早期）；CVP升高（＞15cmH?O）提示右心功能不全（如右心衰竭）、心包填塞、容量超负荷（如大量快速补液）或胸腔内压增高（如机械通气时PEEP设置过高）。临床监测CVP需结合血压、尿量等指标综合判断，例如CVP低且血压低时，提示严重血容量不足，需快速补液；CVP高但血压低时，可能为心功能不全或容量相对过多，需限制补液并增强心肌收缩力。

（2）肺毛细血管楔压（PAWP）

肺毛细血管楔压是通过漂浮导管（SwanGanz导管）测量的，当导管尖端嵌入肺小动脉末端时，所测得的压力，可间接反映左心房压力及左心室前负荷。其正常值为612mmHg（0.81.6kPa）。PAWP降低提示左心室前负荷不足（如低血容量）；PAWP升高（＞18mmHg）常见于左心衰竭（如急性心肌梗死、急性肺水肿）、二尖瓣狭窄或容量超负荷。PAWP是评估左心功能和指导液体管理的关键指标，尤其在急性心力衰竭患者中，通过监测PAWP可调整利尿剂或血管活性药物的使用，避免肺循环淤血。需注意，PAWP测量受呼气末正压（PEEP）、肺血管阻力及导管位置影响，需在患者平静呼吸、无自主吸气努力时测量。

（3）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

急性呼吸窘迫综合征是由肺内或肺外因素（如重症肺炎、创伤、脓毒症）引起的急性弥漫性肺损伤，以肺泡毛细血管膜通透性增加、肺间质和肺泡水肿、肺不张为病理特征，临床表现为进行性低氧血症、呼吸窘迫及双肺浸润影。根据柏林标准（2012年），ARDS诊断需满足：①起病时间≤7天；②胸部影像示双肺浸润影（不能完全由胸腔积液、肺不张或结节解释）；③肺水肿不能用心力衰竭或液体超负荷完全解释（需结合临床判断，如PAWP≤18mmHg或无左心功能不全证据）；④氧合指数（PaO?/FiO?）≤300mmHg（伴PEEP/CPAP≥5cmH?O），并进一步分为轻度（200mmHg＜PaO?/FiO?≤300mmHg）、中度（100mmHg＜PaO?/FiO?≤200mmHg）、重度（PaO?/FiO?≤100mmHg）。ARDS的核心治疗包括肺保护性通气（潮气量6ml/kg理想体重，平台压≤30cmH?O）、合理PEEP设置、控制原发病及支持治疗（如液体管理、营养支持）。

（4）脓毒症（Sepsis）

脓毒症是由感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍（Sepsis3标准）。其本质是感染触发的过度炎症反应（如大量促炎因子释放）与免疫抑制（如抗炎因子增多、淋巴细胞凋亡）并存，最终导致组织损伤和器官功能障碍。脓毒症的诊断需满足：①明确或疑似感染（如细菌、真菌、病毒感染）；②器官功能障碍（可用序贯器官衰竭评分SOFA≥2分评估，SOFA评分涉及呼吸、凝血、肝、心血管、神经、肾6个系统，每项04分，总分024分，≥2分提示器官功能障碍）。脓毒症进展可导致感染性休克（Sepsisinducedshock），表现为经充分液体复苏后仍需血管活性药物维持平均动脉压≥65mmHg且血乳酸＞2mmol/L，死亡率显著升高。脓毒症的早期识别与干预（如1小时集束化治疗：早期抗生素、液体复苏、乳酸监测、血培养）是改善预后的关键。

（5）多器官功能障碍综合征（MODS）

多器官功能障碍综合征是指机体在严重感染、创伤、休克等急性损伤因素打击下，同时或序贯出现2个或2个以上器官或系统功能障碍或衰竭，不能维持自身稳态的临床综合征。其病理生理机制涉及全身炎症反应综合征（SIRS）、肠道屏障功能障碍（细菌/内毒素移位）、微血栓形成及缺血再灌注损伤等。MODS的评估常用SOFA评分，动态监测SOFA评分变化（24小时内升高≥2分）可反映病情进展。MODS的器官受累顺序通常为肺（最早出现ARDS）、肾（急性肾损伤）、肝（黄疸、转氨酶升高）、心血管（低血压、心输出量下降）、胃肠道（应激性溃疡、肠麻痹）、凝血（DIC）及中枢神经（意识障碍）。治疗原则为控制原发病、器官功能支持（如机械通气、CRRT）、纠正代谢紊乱及免疫调节。

（6）呼气末正压（PEEP）

呼气末正压是机械通气时，在呼气末气道内维持的正压水平。其生理作用包括：①防止小气道和肺泡在呼气末塌陷，增加功能残气量（FRC），改善氧合；②减少肺泡反复开放闭合导致的剪切力损伤（生物伤）；③促进肺水平衡，减轻肺泡水肿。PEEP的设置需根据患者氧合需求、肺顺应性及血流动力学状态调整。ARDS患者推荐采用“最佳PEEP”（如根据PV曲线低位拐点+2cmH?