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白癜风诊疗指南2025

一、流行病学特征与发病机制

白癜风是一种常见的获得性色素脱失性皮肤病，全球发病率约为0.5%-2%，无明显性别差异，但肤色较深人群（如亚洲、非洲人群）临床检出率更高。我国流行病学调查显示，发病率约为0.4%-0.6%，好发于20岁前（约50%患者首发于儿童期），病程可呈慢性进展或阶段性稳定，部分患者可自愈（概率＜5%）。

发病机制涉及多因素协同作用：

1.自身免疫异常：约30%-40%患者合并甲状腺疾病（如Graves病、桥本甲状腺炎）、1型糖尿病等自身免疫性疾病；外周血中CD8+T细胞异常活化，靶向攻击黑素细胞，导致其凋亡或功能丧失；血清中可检测到抗酪氨酸酶抗体、抗黑素细胞抗体等自身抗体。

2.氧化应激损伤：白斑区皮肤活性氧（ROS）水平升高，超氧化物歧化酶（SOD）等抗氧化酶活性降低，导致黑素细胞线粒体功能障碍，黑素合成关键酶（如酪氨酸酶）活性下降。

3.神经化学因素：节段型白癜风（占比约5%-10%）皮损沿神经节段分布，可能与局部神经末梢释放的儿茶酚胺类物质（如去甲肾上腺素）抑制黑素细胞功能相关；精神应激（如焦虑、创伤）可通过下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）激活，促进炎症因子（如TNF-α、IL-6）释放，加剧病情进展。

4.角质形成细胞功能异常：白斑区角质形成细胞分泌的干细胞因子（SCF）、内皮素-1（ET-1）等促黑素细胞增殖因子减少，导致黑素细胞迁移、增殖能力下降；同时，角质形成细胞自噬功能异常可能参与黑素细胞破坏。

二、临床表现与分型分期标准

（一）临床表现

典型皮损为边界清晰的色素脱失斑，呈乳白色或瓷白色，表面无鳞屑，无自觉症状（进展期偶有轻微瘙痒）。根据累及部位可分为：

-黏膜受累：约15%-20%患者伴发口唇、外阴、眼周等黏膜白斑，黏膜白斑复色难度高于皮肤。

-毛发受累：白斑区毛发变白（白变）提示毛囊外根鞘黑素干细胞受损，复色可能性降低（尤其＞50%毛发白变者）。

-特殊部位：肢端（手、足）、关节伸侧（肘、膝）因血液循环较差、角质层较厚，复色难度显著高于面颈部。

（二）分型标准（2025版修订）

1.非节段型白癜风（NSV）：最常见（占比＞80%），皮损对称分布，可分为：

-寻常型（泛发型、散发型、限局型）：根据白斑面积（BSA）区分，泛发型（BSA＞50%）、散发型（BSA10%-50%）、限局型（BSA＜10%）。

-面肢端型：皮损主要累及面部（尤其口周、眼周）及手足。

2.节段型白癜风（SV）：皮损沿单侧神经节段分布（多为胸背、面部单侧），进展期通常持续1-2年，之后进入稳定期，较少累及对侧。

3.混合型：同时存在NSV与SV特征（占比约5%）。

（三）分期标准

1.进展期：满足以下任意1项：

-白斑边界模糊，2个月内有扩大或新发白斑；

-同形反应阳性（正常皮肤受机械刺激后出现白斑）；

-伍德灯检查显示白斑边缘有荧光增强（提示炎症活动）。

2.稳定期：连续6个月无白斑扩大或新发，边界清晰，伍德灯检查边缘无荧光增强。

三、诊断与鉴别诊断

（一）诊断依据

1.临床特征：典型色素脱失斑，无鳞屑，无萎缩；

2.辅助检查：

-伍德灯：在365nm紫外线下，白斑呈亮白色荧光（与周围正常皮肤对比明显），可鉴别贫血痣（无荧光）、白色糠疹（淡白色，边界不清）；

-皮肤镜：白斑区可见毛囊周围色素残留（“毛囊周围色素岛”），进展期可见毛细血管扩张；

-皮肤共聚焦显微镜（RCM）：表皮内黑素细胞减少或缺失，角质形成细胞排列紊乱，真皮浅层可见炎性细胞浸润（进展期）；

-组织病理（必要时）：表皮黑素细胞减少或消失，基底层黑素颗粒缺失，真皮浅层淋巴细胞浸润（进展期）。

（二）鉴别诊断

需与以下疾病区分：

-贫血痣：摩擦后白斑不发红（周围正常皮肤发红），伍德灯无荧光；

-无色素痣：出生或儿童期发病，皮损呈淡白色，边缘呈锯齿状，无进展；

-白色糠疹：好发于儿童面部，表面有细薄鳞屑，伍德灯无荧光；

-特发性点状白斑：多见于老年人，皮损直径2-5mm，圆形，边界清晰，无扩大趋势。

四、治疗原则与方案选择

治疗目标为控制进展（进展期）、促进复色（稳定期），同时关注患者心理状态，改善生活质量。方案选择需综合考虑分期、分型、部位、面积、患者年龄及治疗意愿。

（一）进展期白癜风（以控制炎症、抑制免疫为主）

1.系统治疗：

-糖皮质激素：适用于快速进展（3个月内白斑扩大＞50%或BSA＞50%）或泛发型患者。推荐口服