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百日咳诊疗方案(2025年版)

一、概述

百日咳是由百日咳鲍特菌引起的急性呼吸道传染病，临床特征为阵发性、痉挛性咳嗽，以及咳嗽终止时伴有鸡鸣样吸气吼声。由于病程可长达2-3个月，故名“百日咳”。近年来，随着疫苗接种的普及，百日咳的发病率有所下降，但仍时有散发及局部流行，且成人和青少年病例有增多趋势。认识和掌握百日咳的诊断和治疗方法，对于控制疾病传播、改善患者预后具有重要意义。

二、病原学

百日咳鲍特菌为革兰氏阴性短小杆菌，无鞭毛、芽孢，需要在含有血液的培养基上生长。该菌对外界抵抗力较弱，对干燥、热、紫外线及一般消毒剂均敏感，在干燥尘埃中仅能存活3天，在56℃30分钟或日光照射1小时可死亡。百日咳鲍特菌产生的毒素和毒性物质主要包括百日咳毒素、丝状血凝素、腺苷酸环化酶毒素、气管细胞毒素等，这些物质在致病过程中发挥着不同的作用，如百日咳毒素可引起细胞代谢紊乱，丝状血凝素有助于细菌黏附于呼吸道上皮细胞。

三、流行病学

1.传染源

患者是主要传染源，包括典型患者和轻型患者。潜伏期末至发病后6周内均有传染性，尤以潜伏期末到病后2-3周内传染性最强。

2.传播途径

主要通过飞沫传播，患者咳嗽、打喷嚏时，百日咳鲍特菌随飞沫排出，易感者吸入带菌飞沫而感染。

3.易感人群

人群普遍易感，婴幼儿最为易感，由于体内缺乏足够的保护性抗体，病情往往较重。未接种或未全程接种百日咳疫苗的儿童和成人也容易感染。近年来，随着疫苗接种率的提高，百日咳的发病年龄有向青少年和成人推移的趋势。

4.流行特征

百日咳全年均可发病，但以冬春季多见。一般为散发，也可发生局部流行。

四、发病机制与病理改变

1.发病机制

百日咳鲍特菌侵入呼吸道后，首先黏附于呼吸道上皮细胞的纤毛上，在局部繁殖并释放多种毒素和毒性物质。这些毒素和毒性物质可抑制纤毛的正常运动，使纤毛麻痹、细胞坏死，导致呼吸道炎症和分泌物增多。由于纤毛运动障碍，分泌物排出不畅，刺激呼吸道神经末梢，引起痉挛性咳嗽。咳嗽时，声门痉挛，空气快速通过狭窄的声门，产生鸡鸣样吸气吼声。

2.病理改变

主要病变在支气管和细支气管黏膜，表现为上皮细胞坏死、脱落，黏膜下层淋巴细胞和中性粒细胞浸润，黏液分泌增多。严重者可累及肺泡和肺间质，引起间质性肺炎。支气管周围淋巴结可肿大。

五、临床表现

潜伏期一般为7-14天，最长可达21天。典型临床经过分为三期：

1.卡他期

从起病至阵发性痉挛性咳嗽出现，持续约7-10天。此期症状类似上呼吸道感染，如低热、咳嗽、流涕、喷嚏等。咳嗽开始为单声干咳，以后逐渐加重，日轻夜重。由于症状不典型，容易被误诊为普通感冒。

2.痉咳期

一般持续2-6周，也可长达2个月以上。此期的特征为阵发性、痉挛性咳嗽。咳嗽发作时，连续10-30声短促的咳嗽，继而深长吸气，发出鸡鸣样吸气吼声，如此反复多次，直至咳出大量黏稠痰液或呕吐为止。咳嗽发作时，患者表情痛苦，面红耳赤，涕泪交流，舌向外伸，唇色发绀。严重者可出现大小便失禁、窒息、抽搐等。痉咳一般昼轻夜重，情绪激动、进食、烟熏等因素可诱发。

3.恢复期

阵发性痉挛性咳嗽逐渐减少至停止，鸡鸣样吸气吼声消失，咳嗽减轻，精神、食欲逐渐恢复。此期一般持续2-3周。

六、并发症

1.呼吸系统并发症

-肺炎：最常见，多为继发感染，病原菌以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等多见。表现为发热、咳嗽加重、气促、呼吸困难等。

-肺不张：由于黏稠分泌物堵塞支气管，可导致肺不张。表现为一侧或局部呼吸音减弱或消失。

-气胸：剧烈咳嗽可导致肺泡破裂，引起气胸。表现为突发胸痛、呼吸困难等。

2.神经系统并发症

-百日咳脑病：是最严重的并发症，主要由于百日咳毒素引起的脑血管痉挛、缺氧、脑水肿等所致。表现为惊厥、昏迷、抽搐等，病死率较高，存活者可遗留智力障碍、癫痫等后遗症。

3.其他并发症

如疝气、脱肛等，由于剧烈咳嗽导致腹压增加引起。

七、实验室检查

1.血常规

卡他期末及痉咳期白细胞计数明显增高，可达（20-50）×10?/L，淋巴细胞比例可高达60%-80%。

2.细菌学检查

-细菌培养：是诊断百日咳的金标准。采集患者咳嗽时咳出的飞沫或鼻咽拭子，接种于专用培养基上，培养3-7天，如培养出百日咳鲍特菌即可确诊。卡他期和痉咳早期培养阳性率较高。

-直接荧光抗体法：用荧光标记的特异性抗体检测患者鼻咽分泌物中的百日咳鲍特菌抗原，快速简便，但特异性和敏感性相对较低。

3.血清学检查

-酶联免疫吸附试验（ELISA）：检测患者血清中百日咳特异性IgM、IgG抗体。病程第2周即可出现IgM抗体，第3-