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百草枯中毒诊疗指南

百草枯（Paraquat，PQ）是一种高效、非选择性接触型除草剂，因经口中毒后死亡率高（成人致死量约为20%原液5-15ml）、缺乏特效解毒剂，已成为我国农村地区常见的中毒致死原因之一。其毒性机制主要通过介导氧化应激反应，诱导细胞内活性氧（ROS）大量生成，导致多器官尤其是肺组织的脂质过氧化损伤及纤维化。以下从临床表现、诊断要点、救治措施及预后评估四方面系统阐述百草枯中毒的诊疗规范。

一、临床表现

百草枯中毒临床表现呈多阶段、多器官受累特征，按病程进展可分为三期：

（一）接触期（0-24小时）

经口中毒者首发表现为消化道刺激症状：口腔、咽喉部烧灼痛，伴充血、水肿，严重者出现黏膜溃疡；恶心、呕吐（呕吐物可含血性胃内容物）；腹痛、腹泻（部分患者出现血便）。经皮肤接触者可见接触部位红斑、水疱，甚至表皮坏死；眼接触者表现为结膜充血、角膜损伤。此期常无明显全身症状，但部分高剂量摄入者可出现头晕、乏力、心悸等非特异性表现。

（二）急性器官损伤期（24小时-7天）

1.肺损伤：为最特征性表现。早期（24-72小时）因肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，出现间质性肺水肿，表现为进行性胸闷、气促，氧合指数下降；胸部CT可见双肺磨玻璃影、斑片状实变影，以中下肺野为著。中期（3-7天）进入肺泡炎阶段，中性粒细胞、巨噬细胞浸润，肺泡腔内纤维蛋白渗出，临床表现为呼吸频率增快（25次/分）、低氧血症进行性加重（PaO?60mmHg），部分患者需机械通气支持。

2.肾损伤：约70%-80%患者出现急性肾损伤（AKI），多在中毒后24-48小时出现。早期表现为尿量减少（0.5ml/kg/h），血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）进行性升高；严重者发展为少尿（400ml/d）或无尿（100ml/d），需肾脏替代治疗（RRT）。

3.肝损伤：中毒后48-72小时出现，表现为丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）升高，部分患者总胆红素（TBil）升高，严重者可出现肝性脑病。

4.心脏损伤：心肌细胞直接毒性及缺氧可导致心肌酶（CK-MB、肌钙蛋白I）升高，心电图可见ST-T改变、心律失常（如室性早搏、传导阻滞）。

（三）慢性纤维化期（7天以上）

未死亡患者进入肺纤维化阶段，肺泡结构破坏，成纤维细胞增殖，胶原沉积。临床表现为持续呼吸困难、低氧血症，活动耐力显著下降；胸部CT可见网格状、蜂窝状影，肺容积缩小。此期肺功能呈限制性通气障碍（FVC80%预计值）、弥散功能降低（DLCO50%预计值），最终可因呼吸衰竭死亡。

二、诊断要点

（一）明确暴露史

经口中毒者多有明确服药史（如误服、自杀性服用），需详细询问摄入时间、剂量（原液或稀释液）、是否呕吐；皮肤接触者需了解接触时间、面积及防护情况。

（二）实验室检查

1.毒物检测：为确诊关键。（1）尿液检测：采用碳酸氢钠-连二亚硫酸钠显色法（阳性呈蓝色），中毒后6小时内检测敏感性高；（2）血液检测：高效液相色谱法（HPLC）可定量检测血药浓度（正常0.01mg/L），中毒后2小时血浓度3mg/L、6小时1.5mg/L提示预后极差。

2.生物标志物：血清乳酸脱氢酶（LDH）、C反应蛋白（CRP）、D-二聚体升高与病情严重程度相关；血浆胱抑素C（CysC）可早期评估肾损伤。

（三）影像学检查

胸部CT动态监测是评估肺损伤进展的核心手段：（1）中毒后24小时内可无异常或仅见肺纹理增粗；（2）24-72小时出现磨玻璃影、小叶间隔增厚；（3）3-7天进展为实变影、支气管充气征；（4）7天后逐渐出现网格影、蜂窝肺。

三、救治措施

百草枯中毒救治强调“早期、综合、多器官支持”，关键在于减少毒物吸收、促进毒物清除、抑制氧化应激及纤维化进展。

（一）院前急救（中毒后0-2小时）

1.终止接触：经口中毒者立即用清水或1%碳酸氢钠溶液漱口，避免催吐（以防误吸）；皮肤接触者用肥皂水彻底清洗（至少15分钟），剪除污染衣物；眼接触者用生理盐水冲洗（至少10分钟）。

2.胃肠道净化：（1）洗胃：中毒后2小时内尽早进行，采用1:5000高锰酸钾溶液（氧化分解百草枯）或清水，每次灌入200-300ml，总量5-10L，至洗出液澄清；（2）吸附：洗胃后经胃管注入活性炭（1-2g/kg，最大100g）或15%漂白土（白陶土）溶液（成人500ml，儿童15ml/kg），每2小时重复1次，持续24小时；（3）导泻：予20%甘露醇（成人250ml，儿童5ml/kg）或50%硫酸镁（成人50ml）口服，促进肠道毒物排出。

（二）急诊处理（中毒后2-24小时）

1.生命支持：持续监测心率、血压、血氧饱和度（SpO?）及动脉血气分析（ABG）。SpO?90%时予低流量吸氧（1-2L/min），避免高浓度