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白内障诊疗指南

白内障是由于晶状体透明度降低或颜色改变导致的视觉障碍性疾病，是全球首位致盲性眼病。其诊疗需结合病因、病程、患者需求及全身状况，制定个体化方案。以下从疾病概述、临床表现、诊断标准、治疗原则、手术操作要点、术后管理及特殊类型处理等方面展开详细说明。

一、疾病概述与病因分类

晶状体由囊膜、皮质和核组成，正常情况下呈透明状态。任何因素导致晶状体代谢紊乱，均可引发蛋白质变性、纤维结构破坏，形成混浊。根据病因可分为以下类型：

1.年龄相关性白内障（最常见）：与年龄增长相关，机制涉及氧化损伤、晶状体蛋白变性、代谢酶活性下降。50岁以上人群发病率随年龄增长显著升高，80岁以上人群患病率接近100%。

2.代谢性白内障：由糖尿病、半乳糖血症等代谢异常引起。糖尿病患者因高血糖导致晶状体内山梨醇蓄积，渗透压升高，纤维肿胀变性；半乳糖血症则因半乳糖激酶缺乏，半乳糖在晶状体内转化为半乳糖醇，引发水肿。

3.外伤性白内障：眼球钝挫伤、穿通伤、爆炸伤或辐射（如紫外线、X射线、电离辐射）可直接损伤晶状体囊膜或上皮细胞，导致皮质混浊。

4.并发性白内障：继发于葡萄膜炎、青光眼、视网膜色素变性等眼部疾病。炎症因子或眼内环境改变（如房水成分异常）破坏晶状体代谢平衡。

5.药物及中毒性白内障：长期使用糖皮质激素（如泼尼松＞10mg/日持续1年以上）、缩瞳剂（如毛果芸香碱）、抗精神病药物（如氯丙嗪）或接触萘、二硝基酚等化学物质，可诱导晶状体混浊。

6.先天性白内障：多由遗传（如常染色体显性遗传）或妊娠期感染（风疹病毒、巨细胞病毒）、药物（如沙利度胺）、代谢异常（如甲状腺功能减退）引起，出生后或儿童期发病。

二、临床表现与评估

（一）症状

1.视力下降：最核心症状，早期为视物模糊，随混浊加重逐渐发展为仅存光感。

2.对比敏感度降低：对明暗交替或精细纹理的分辨能力下降（如夜间驾驶困难）。

3.屈光改变：晶状体核硬化导致屈光力增强（核性近视），部分患者原有老视症状暂时减轻（“第二视力”）。

4.单眼复视或多视：晶状体混浊导致光线折射异常，视物出现重影。

5.眩光：对强光敏感，表现为路灯、车灯周围出现光晕。

6.色觉改变：核性白内障因核棕黄色加深，可出现视物偏黄或色觉敏感度下降。

（二）体征

通过裂隙灯显微镜可观察晶状体混浊的形态与位置：

-皮质性白内障：早期赤道部皮质出现楔形混浊（空泡、水裂），逐渐向中央扩展，形成辐轮状混浊，最终发展为全皮质混浊。

-核性白内障：晶状体核颜色加深（从黄色到棕黑色），密度增加，裂隙灯下可见核区屈光指数增强。

-后囊下白内障：后囊膜下皮质出现颗粒状、盘状混浊，因位于视轴区，早期即可显著影响视力。

三、诊断标准与辅助检查

（一）核心诊断依据

1.视力检查：矫正视力＜0.5（或患者主观感受影响日常生活）为手术重要参考指标，但需结合晶状体混浊程度与眼底情况综合判断。

2.裂隙灯检查：明确晶状体混浊的部位、形态及分期（如LOCSⅢ分级系统，通过核颜色、核混浊度、皮质混浊度、后囊下混浊度评分）。

3.眼底检查：需散瞳后通过间接检眼镜或眼底照相评估视网膜、视神经状态（排除视网膜脱离、黄斑变性等影响视力的其他疾病）。

（二）辅助检查

1.眼压测量：排除青光眼（眼压＞21mmHg需进一步行房角镜、视野检查）。

2.角膜曲率与眼轴长度测量（IOLMaster或A超）：计算人工晶状体（IOL）度数，指导IOL选择。

3.视网膜功能评估：视觉电生理（ERG、VEP）或光相干断层扫描（OCT）用于怀疑视网膜病变时，判断术后视力恢复潜力。

4.全身评估：血常规、凝血功能、血糖（糖尿病患者控制空腹血糖＜8.3mmol/L）、心电图（排除严重心脑血管疾病）。

四、治疗原则与手术选择

（一）非手术治疗

仅适用于早期白内障且视力影响轻微者：

-观察随访：每6-12个月复查视力、晶状体及眼底，记录病情进展。

-药物干预：目前无明确逆转晶状体混浊的药物，可试用抗氧化剂（如维生素C、维生素E）、醛糖还原酶抑制剂（如苄达赖氨酸）缓解进展，但需向患者说明疗效有限。

（二）手术治疗（核心方案）

手术指征：

-矫正视力＜0.5（或患者因职业需求、生活质量要求提前手术）；

-晶状体混浊引发并发症（如膨胀期白内障继发青光眼、晶状体溶解性葡萄膜炎）；

-合并眼底疾病需手术治疗（如糖尿病视网膜病变需行玻璃体切割，需先摘除混浊晶状体）。

手术方式选择：

1.超声乳化吸除联合人工晶状体植入术（Phaco+IOL）：

-适用人群：绝大多数年龄相关性白内障、核硬