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研究报告

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特发性骨质疏松症伴有骨折疾病防治指南解读

一、概述

1.疾病定义及流行病学特点

特发性骨质疏松症是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏、骨脆性增加和易于发生骨折为特征的代谢性骨病。该疾病好发于绝经后女性，尤其是60岁以上的老年人群。根据世界卫生组织（WHO）的统计数据显示，全球约有2亿人患有骨质疏松症，其中女性患者数量约为男性的2倍。在我国，随着年龄的增长，骨质疏松症的患病率逐年上升，尤其在老年人群中，患病率可高达50%以上。

流行病学研究表明，特发性骨质疏松症的发生与遗传、营养、生活方式等多种因素密切相关。例如，遗传因素在骨质疏松症的发生中起着重要作用，具有骨质疏松症家族史的人群患病风险显著增加。此外，饮食中钙和维生素D的摄入不足、缺乏体育锻炼、吸烟和过量饮酒等不良生活习惯也是导致骨质疏松症的重要危险因素。

近年来，随着人口老龄化趋势的加剧，特发性骨质疏松症的发病率呈逐年上升趋势。据我国流行病学调查数据显示，65岁以上老年人的骨质疏松症患病率已达到32.1%，其中女性患病率高达51.6%。骨质疏松症不仅严重影响患者的生活质量，增加医疗负担，而且容易引发骨折等严重并发症。以骨折为例，据统计，我国每年约有250万人发生骨折，其中约100万人是骨质疏松症引起的。骨质疏松性骨折的发生不仅导致患者生活自理能力下降，严重时甚至威胁生命安全。

值得注意的是，特发性骨质疏松症早期往往无明显症状，容易被忽视。因此，加强骨质疏松症的预防和早期筛查至关重要。通过普及骨质疏松症相关知识，提高公众对疾病的认识，有助于早期发现和治疗，降低骨折风险。此外，政府和社会各界也应加大对骨质疏松症防治工作的支持力度，为患者提供更多便利和保障。

2.病理生理机制

(1)特发性骨质疏松症的病理生理机制复杂，主要涉及骨吸收和骨形成之间的失衡。骨吸收是指破骨细胞分解骨骼的过程，而骨形成则是指成骨细胞合成新骨的过程。在正常生理状态下，这两种过程保持动态平衡，维持骨骼的稳定和健康。然而，在特发性骨质疏松症中，这种平衡被打破，导致骨吸收速度超过骨形成速度，引起骨量减少和骨强度下降。

(2)骨吸收增加的主要原因是破骨细胞的活性增强。破骨细胞是一种高度分化的细胞，能够分泌多种酶和细胞因子，促进骨质的分解。在特发性骨质疏松症中，破骨细胞的生成和活性受到遗传、激素水平、炎症反应等因素的影响。例如，雌激素水平下降会导致破骨细胞活性增加，从而促进骨吸收。

(3)骨形成减少则与成骨细胞功能下降有关。成骨细胞负责合成和分泌骨基质，形成新骨。在特发性骨质疏松症中，成骨细胞的功能受到抑制，导致骨基质的合成减少，新骨形成受阻。此外，骨代谢调节因子如甲状旁腺激素（PTH）、维生素D及其衍生物、生长激素等在骨形成和骨吸收过程中也发挥着重要作用。这些因子的失衡可能导致骨代谢异常，加剧骨质疏松症的发生发展。

3.临床诊断标准

(1)特发性骨质疏松症的临床诊断主要基于病史、体格检查、实验室检查和影像学检查。病史方面，需要了解患者的年龄、性别、家族史、生活方式等因素。体格检查包括身高测量、体重评估和骨折风险评估等。实验室检查主要包括骨密度测量、生化指标检测等。

(2)骨密度测量是诊断特发性骨质疏松症的重要手段，常用方法包括双能X射线吸收法（DXA）和定量计算机断层扫描（QCT）。DXA检查能够准确评估全身或局部骨骼的骨密度，是临床诊断的金标准。正常骨密度范围根据年龄、性别和种族等因素有所不同，当骨密度低于同龄人正常值的2.5个标准差时，可诊断为骨质疏松症。

(3)生化指标检测包括血清钙、磷、碱性磷酸酶（ALP）、25-羟基维生素D等。血清钙和磷水平反映骨骼矿物质代谢情况，而ALP是成骨细胞活性的指标。25-羟基维生素D水平与骨骼健康密切相关，其缺乏可能导致骨吸收增加。此外，影像学检查如X光、CT、MRI等有助于评估骨骼结构变化，对诊断骨质疏松症及其并发症具有重要意义。在综合病史、体格检查、实验室检查和影像学检查结果的基础上，临床医生可对特发性骨质疏松症进行诊断。

二、风险评估

1.风险评估工具的选择

(1)在选择特发性骨质疏松症的风险评估工具时，首先应考虑工具的准确性和可靠性。例如，骨折风险评估工具（FRAX）是一种广泛使用的工具，它结合了年龄、性别、体重、身高、骨折史、激素替代疗法、抗骨质疏松药物使用、吸烟、酒精摄入、骨质疏松症家族史等因素，能够较准确地预测未来10年内发生髋部骨折或椎体骨折的风险。

(2)其次，风险评估工具的实用性也是选择时的重要考量因素。工具应易于实施，不要求复杂的设备和操作流程，以便在临床实践中广泛应用。例如，诺丁汉骨质疏松症风险评分（NORUSS）和沃斯堡骨折风险评估工具（WFRS）都是简便易行的评估工具，它们通过询问