支气管哮喘基层诊疗指南2025版.docxVIP

支气管哮喘基层诊疗指南2025版

一、支气管哮喘的定义与流行病学

支气管哮喘（简称哮喘）是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病。主要表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。

全球哮喘患者约3.39亿，且呈逐年上升趋势。在我国，哮喘的患病率也在不断增加，根据最新的流行病学调查显示，成人哮喘患病率约为4.2%，儿童哮喘患病率约为7.5%。哮喘可发生于任何年龄，但多数患者在儿童期起病。基层医疗机构作为哮喘防治的重要阵地，对于提高哮喘的诊断和治疗水平，改善患者的生活质量具有重要意义。

二、病因与发病机制

（一）病因

哮喘的病因尚未完全明确，目前认为与遗传因素和环境因素有关。

1.遗传因素：哮喘具有明显的遗传倾向，研究表明，哮喘患者的亲属患病率高于正常人群，且亲缘关系越近，患病率越高。目前已经发现多个与哮喘发病相关的基因，这些基因参与了气道炎症、免疫调节等过程。

2.环境因素

-变应原：常见的变应原有室内变应原（如尘螨、家养宠物、蟑螂等）、室外变应原（如花粉、真菌等）、职业性变应原（如油漆、活性染料等）。

-感染：呼吸道感染，尤其是病毒感染，如鼻病毒、流感病毒等，是哮喘发作的重要诱因之一。

-空气污染：空气中的有害气体，如二氧化硫、氮氧化物、颗粒物等，可刺激气道黏膜，诱发哮喘发作。

-食物：某些食物，如鱼、虾、蟹、牛奶等，可引起过敏反应，诱发哮喘发作。

-药物：某些药物，如阿司匹林、β-受体阻滞剂等，可诱发哮喘发作。

（二）发病机制

哮喘的发病机制复杂，主要涉及免疫炎症反应、神经调节机制和气道重塑等方面。

1.免疫炎症反应：当机体接触变应原后，抗原提呈细胞将抗原呈递给T淋巴细胞，激活Th2细胞，释放多种细胞因子，如白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-5（IL-5）、白细胞介素-13（IL-13）等。这些细胞因子可促进B淋巴细胞产生免疫球蛋白E（IgE），IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合，使细胞致敏。当再次接触变应原时，致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放多种炎性介质，如组胺、白三烯、前列腺素等，引起气道炎症和气道高反应性。

2.神经调节机制：气道的神经调节失衡在哮喘的发病中也起着重要作用。哮喘患者的气道迷走神经张力增高，释放乙酰胆碱，引起气道平滑肌收缩。同时，气道的感觉神经末梢受到刺激后，可释放神经肽，如P物质、降钙素基因相关肽等，引起气道炎症和气道高反应性。

3.气道重塑：长期的气道炎症可导致气道结构发生改变，出现气道壁增厚、平滑肌增生、黏液腺肥大等，称为气道重塑。气道重塑可导致气道狭窄，通气功能障碍，加重哮喘的病情。

三、临床表现

（一）症状

哮喘的典型症状为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。症状可在数分钟内发作，持续数小时至数天，可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。部分患者尤其是青少年，其哮喘症状在运动时出现，称为运动性哮喘。此外，还有部分患者仅以咳嗽为唯一症状，称为咳嗽变异性哮喘。

（二）体征

发作时典型的体征为双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在非常严重的哮喘发作时，哮鸣音可减弱甚至消失，表现为“沉默肺”，是病情危重的表现。非发作期可无阳性体征。

四、诊断与鉴别诊断

（一）诊断标准

1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气音延长。

3.上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。

4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。

5.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征），应至少具备以下1项试验阳性：

-支气管激发试验或运动激发试验阳性；

-支气管舒张试验阳性[第1秒用力呼气容积（FEV?）增加≥12%，且FEV?增加绝对值≥200ml]；

-呼气流量峰值（PEF）日内（或2周）变异率≥20%。

符合第1～4条或第4、5条者，可以诊断为哮喘。

（二）分期与分级

1.分期

-急性发作期：是指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。

-慢性持续期：是指每周均不同频度和（或）不同程度地出现喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。

-临床缓解期：系指经过治疗或未经治疗，症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。

2.分级

-病情严重程度分级：主要